心脏是高血压作用的靶子（器官）之一，高血压患者容易发生左心室肥厚（ ），心室肥厚了就是有了结构性心脏病，继续发展，就会出现心功能减退、心肌缺血、心律失常，就会出现心脏扩大、心力衰竭（ ）。所以，左心室肥厚是高血压通往心力衰竭（心衰）道路上的关键点。
发现左心室肥厚了怎么办？积极治疗，尽量让肥厚的心肌“瘦”回来！
研究发现，左心室肥厚经过治疗是可以逆转的。而如果逆转了左心室肥厚，就可以降低心血管事件风险、心血管死亡风险以及全因（各种原因）死亡风险，降低心血管事件的发生率和死亡率，使患者获益。
合并左心室肥厚的高血压患者与左心室肥厚逆转的患者比较：心肌梗死风险是2.65倍；卒中风险是的3.61倍；心血管事件风险是3.10倍；心血管死亡风险是3.07倍；全因死亡风险是1.73倍。逆转了左心室肥厚，就降低了这些风险。
左心室肥厚逆转/持续正常的高血压患者，可以降低46%的总的心血管事件风险。所以，需要积极有效的治疗。
首先是降压。要把过高的血压降下来，还要在患者可以耐受的情况下降得低一些。因为过高的血压是引起左心室肥厚的重要原因。降压治疗中，临床推荐使用的五大类一线降压药物都可以使用，都有不同程度的逆转左心室肥厚的作用，降压要达标。
对于左心室肥厚的患者，在可以耐受的情况下，血压（在一定范围内）降得“低一点，好一些”。比如成年（非老年）高血压患者，血压可以降到130/80mmHg以下；老年高血压患者，血压可以降到140/90mmHg以下（ ）。
降压治疗中，心室肥厚的高血压患者，降压药的选择有所不同。因为同样是降压（药），对左心室肥厚的逆转作用并不一样。
这是因为高血压左心室肥厚的原因，除了升高的血压之外，还有其他。高血压发生左心室肥厚的机制非常复杂。在高血压的发生发展过程中，身体里的很多系统都参与进来了，其中很重要的就是我们曾经在 里介绍过的一个神经内分泌系统——肾素-血管紧张素-醛固酮系统。心室肥厚和这个系统关系格外密切，当然还有其他因素，包括肥胖、胰岛素抵抗、钙（离子）超载、甚至还有遗传、基因的问题（基因里也有血管紧张素相关的基因）等。但是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活化是研究的比较明确的引起左心室肥厚的因素。因此，在对左心室肥厚的高血压患者降压治疗中，“地平”类（ ）、“普利”类（血管紧张素转换酶抑制剂）和“沙坦”类（血管紧张素受体拮抗剂）对于逆转心室肥厚效果更好些（ ），尤其后者。
国外曾经采用沙坦类药物中的氯沙坦钾做过逆转左心室肥厚的大型临床研究（LIFE研究），结果发现用每天100mg的氯沙坦钾可以明显逆转左心室肥厚，国内在临床治疗中也观察到类似的效果。
其他的关于控制体重，治疗糖尿病等，只要是合并的问题都应该一并考虑，综合治疗。
心室肥厚了虽然治疗可以有所逆转，但不是所有患者都能逆转，所以我们要预防为主。在发现高血压的初期就开始规范治疗，避免心室发生肥厚才是上策。
我们降压治疗的目的，不仅仅是降低血压，而是要通过降低血压，减少高血压引起心衰、脑卒中、冠心病等对患者致残、致死的心血管事件。在高血压治疗中，首先要降压达标；与此同时，也要积极防治靶器官损害。
閱讀更多 心血管內科侯曉平 的文章
