高血壓和房顫常常是糾纏在一起的。
研究發現，房顫患者中有50%以上患有高血壓，而高血壓患者中，房顫的發生率可以達到22%到36%。所以，高血壓和心房顫動常常是糾纏在一起的，是共患疾病。
其他疾病也可以引起房顫，比如心衰、比如心臟瓣膜病，引起房顫的風險要更高些。可是架不住高血壓患病人多呀！我國有2.7億高血壓患者，發生房顫的人群基數大啊！所以，近些年房顫發生率的增多，與高血壓增多有關。
高血壓為什麼會發生房顫呢？前面，我們在“ ”說過。
高血壓的時候，心臟需要使勁兒收縮，舒張就差了；心臟總是使勁兒收縮，心肌就肥厚了（心肌重構了），舒張也就更差了；
右圖：左心室肥厚
心臟舒張差了，舒張時心室內的壓力就增高了；心室內的壓力高了，心房收縮向心室裡射血時遇到的阻力就大了；遇到的阻力大，心房的壓力就高了；心房的壓力總是高，慢慢就擴大了（心房結構重構了，可以發生在心室肥厚之前呢）；
擴大了的心房，心電的信息傳導就不願意、也不能好好走正道了（路遠）；就會抄近道，就會迷路亂轉，電活動就不統一了；心電活動不統一，心肌收縮就不一致了，結果就是房顫了。心電信號抄小道走習慣了，就走出路了（心肌電重構了）。心房內徑每增加5mm，房顫風險增加39%。
有句話怎麼說的？“其實地上本沒有路，走的人多了，也便成了路。”房顫時的電重構，也有類似的道理。
高血壓的（心臟）後果是心肌肥厚，心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭；
房顫的後果就是心率快，心功能減低，心房內血栓，最後就是心衰、腦梗死了。
所以，高血壓和房顫是有交集點的；高血壓和房顫糾纏在一起，後果是很惡劣的。高血壓和房顫並存，心血管病的風險疊加，腦卒中的發病風險額外增加2～3倍，心血管死亡和全因死亡增加2.44倍和1.39倍
在高血壓和房顫相互糾纏的過程中，人體內的神經內分泌系統“積極”參與其中，當然不是起好作用。其中最主要的就是“腎素-血管緊張素-醛固酮系統”（RAAS）了。這個系統在分佈在腎臟、心臟、血管，產生的血管緊張素、醛固酮參與了升高血壓和促使左心室肥厚、心房擴大的心臟重構全過程，在高血壓和房顫的糾纏中起了很大的促進作用。
所以，我們要破解高血壓和房顫的糾纏 呢，就要“斬斷魔爪”！在降壓的同時，阻斷這個“腎素-血管緊張素-醛固酮系統”（RAAS）。
首先，降血壓。在可以耐受的情況下降得低一些，最好在130/80mmHg以下。因為高血壓是引起心臟舒張功能減低、心室肥厚、心房擴大、房顫的病因。研究發現，收縮壓140mmHg以上，發生房顫的風險是130mmHg的1.6倍；而舒張壓80mmH以上，是80mmHg以下的1.79倍。研究還發現，血壓每降低12mmHg，發生房顫的風險就降低24%。因此，要阻止高血壓的病人發生房顫，首先就是降血壓！
再者，逆轉左心室肥厚。左心室肥厚是發生房顫的危險因子。左心室厚度每增加4mm，房顫的風險增加28%。而左心室肥厚病變的基礎，是腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的激活。因此，逆轉左心室肥厚，就要阻斷這個“RAAS”，不同的降壓藥是有所差別的。
在降壓藥的選擇上，對腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）有阻斷作用的“普利”類（血管緊張素轉換酶抑制劑）和“沙坦”類（血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑）藥物對於逆轉心室肥厚、心房擴大（結構重構）和房顫（電重構）可能更有好處，有些學者甚至認為這些藥物治療是屬於房顫的“上游治療”。但研究結果不完全一致，還存在爭議。研究發現，沙坦類藥物對減少腦卒中有好處。總體來說，在降壓治療中阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統，能夠對防治房顫起到一定作用，並且可以降低腦卒中、心力衰竭等風險。
很多時候、很多病人，房顫都是跟高血壓糾纏在一起的。預防房顫，治療高血壓、防治左心室肥厚很重要。
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