執_念74830546
誠邀。強直性脊柱炎是一種與人類白細胞抗原HLA-B27相關、病因不明的慢性炎症性疾病，早期常累及骶髂關節，晚期可以累及中軸骨如腰椎、胸椎和頸椎，也可出現外周關節如髖關節、膝關節的受累。從概念上看，強直性脊柱炎似乎和腸胃沒什麼關係，但真的是這樣嗎？
首先從發病機制談談強直性脊柱炎與胃腸道的關係。正如前面所說，強直性脊柱炎是與HLA-B27高度相關的一種疾病，我國約90%強直性脊柱炎病人的HLA-B27為陽性。除了遺傳因素以外，有研究表明感染在疾病的發生發展中也起了一定的作用，如志賀菌、沙門菌和結腸耶爾森菌等某些腸道感染可能通過激發機體的炎症反應和免疫應答，造成組織損傷而引起發病。
其次，強直性脊柱炎除了關節的症狀外，也有一系列關節外的表現。比較常見的有葡萄膜炎、虹膜炎、心血管疾病、骨質疏鬆等，而少見的有腎功能異常、間質性肺炎、下肢麻木、感覺異常及肌肉萎縮和澱粉樣變。而有研究表明，約5-10%強直性脊柱炎的病人伴發炎症性腸病（包括潰瘍性結腸炎和克羅恩病），約60%的病人有亞臨床的迴腸炎症。
所以說，強直性脊柱炎與胃腸道還是息息相關的，假如你經常有腰背部疼痛以及腹痛腹瀉、排粘液膿血便的症狀，不要忘了與強直性脊柱炎鑑別哦。
天天博士講風溼
強直性脊柱炎，顧名思義就是一種脊柱以及脊柱旁組織發生慢性炎症的一種疾病，這種病會造成脊柱的強直和畸形。一個人為什麼會得強直性脊柱炎，真正的致病原因目前還不清楚，但這種病有一定的家族聚集性，提示其發病有一定的遺傳基因的作用，科學家們發現強直性脊柱炎的發病與人類白細胞抗原-B27密切相關。
除了內在因素之外，某些外在因素也會誘發強直性脊柱炎的發病，總結下來有以下誘因：
1、細菌感染問題：有臨床研究發現，大多數強直性脊柱炎患者都有泌尿系統感染或者腸道感染的歷史；有慢性牙周炎的患者發生強直性脊柱炎的機會顯著增加。還有科學家發現強直性脊柱炎患者的腸道菌群與正常人有所不同，而腸道菌群紊亂會導致腸道的炎症反應；改善強直性脊柱炎患者的腸道菌群，有助於緩解這些患者的症狀。
這就說明，強直性脊柱炎的發病與某些胃腸道炎症性疾病有一定的關係。
2、自身免疫問題：某種意義上說，強直性脊柱炎一是一種自身免疫性疾病。研究者發現，人類白細胞抗原-B27會激活自身免疫反應，從而導致了強直性脊柱炎的發生。
3、內分泌問題：一般情況下，正常的人在受到外界的某些刺激後，腎上腺素水平會有所上升，而強直性脊柱炎患者沒有這個反應。說明強直性脊柱炎患者的某些內分泌功能受到了損傷，也可能是強直性脊柱炎發病的原因之一。
藥療君
強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS），屬血清陰性脊柱關節炎，是一種以累及脊柱和骶髂關節為特徵的系統性炎性疾病，炎症累及滑膜關節和軟骨關節以及肌腱、韌帶附著於骨的部位（肌腱端），常引起纖維和骨性強直。
在臨床上多數表現為炎性腰背痛、僵硬與活動受限，部分患者可有外周關節炎、肌腱端病、眼炎及其他關節外表現。
強直性脊柱炎以男性多發，主要累及青壯年，通常在 18～22 歲左右發病，國際上男女比例約為 2:1。本病的患病率依種族的不同而異，但多在 0.2%～0.4%之間，我國 AS 的患病率約為 3%。已經證實，AS 的發病與 HLA-B27 相關，並有家族聚集性，且 HLA-B27 的攜帶率與種族有關。
病因病機
AS 的病因和發病機制目前尚不完全明確，目前存在幾種假說：
（1）遺傳假說：1973 年，
Brewerton 和 Schlosstein 研究發現 AS 與 HLA-B27 密切相關；雙胞胎研究顯示，同卵雙胞胎 B27 陽性患病一致率是 63%，而異卵雙胞胎患病一致率是 23%；一級親屬是 AS 的 HLA-B27 陽性個體患病率是無家族病史HLA-B27 陽性的個體 6～16 倍。（2）未摺疊蛋白反應（unfolded proteinresponse，UPR ）假說：有研究發現在 HLA-B27 陽性患者中未摺疊蛋白反應 UPR 的靶基因GRP78 高表達，而正常情況下 HLA-B27 是以完全摺疊的成熟狀態轉送到細胞表面發揮作用。
（3）免疫假說：AS 的發病與 Th1 細胞因子增加、Th2 細胞因子減少有關，但具體 Th1/Th2 細胞群特別是 Th1 在 AS 發病中的作用目前仍不清楚。
（4）細菌感染假說：近 20 年的研究發現，AS 患者多數有泌尿系統及腸道感染的病史，後報道有多種細菌及支原體、衣原體與 AS 發病有關。流式細胞術檢測發現 AS 患者中無論 HLA-B27 陽性與否，患者外周血的 TLR-4 表達量均高於健康對照，這個結果進一步提示感染是 AS 發病的原因之一。
（5）內分泌因素：Kebapcilaret al 發現，AS 患者的下丘腦-垂體-腎上腺軸受損。（）（6）TNFα：早期 AS 患者影像及免疫研究發現，軟骨與骨交界處有大量分泌 TNFα的 T 細胞和巨噬細胞，並有 TNFα的 m RNA，說明 TNFα在 AS 發病機制中有重要作用。
診斷
AS 的診斷主要依據臨床診斷及 X 射線表現
（1）骶髂關節炎的 X 射線按病變程度分為 4 級：Ⅰ級，可疑；Ⅱ級，有輕度骶髂關節炎；Ⅲ級，有中度骶髂關節炎；Ⅳ級，關節強直。目前國內外仍沿用 1966 年紐約標準或 1984 年修訂的紐約標準。
（2）1966 年紐約標準
肯定的 AS：X 射線證實的雙側Ⅲ-Ⅳ級骶髂關節炎伴以下 1 項及以上臨床表現：①腰椎前屈、後伸、側彎 3 個方向活動受限；②腰背痛史或現在史；③胸廓活動度（第 4 肋間隙水平）小於 2.5cm 或單側Ⅲ-Ⅳ級或雙側Ⅱ級骶髂關節炎伴第①項或②+③項。
可能AS：雙側Ⅲ-Ⅳ級骶髂關節炎而不伴臨床表現者。
1984 年修訂的紐約標準
診斷條件為：①下背痛病程至少 3 個月，疼痛隨活動改善，但休息不減輕；②腰椎在前後和側屈方向活動受限；③胸廓擴展範圍小於同年齡和性別人群的正常值；④雙側骶髂關節炎Ⅱ～Ⅳ級，或單側骶髂關節炎Ⅲ～Ⅳ級。如果患者具備④並分別附加①-③條中的任何 1 條，AS 可確診。
（3） 診斷
肯定的 AS：符合放射學標準和 1 項及以上臨床標準者。
可能的 AS：符合 3 項臨床標準或符合放射學標準而不伴任何臨床表現者。由於放射學標準只反映骶髂關節的形態學變化，當骶髂關節出現放射學改變時， 疾病已非早期。斷。
AS 尚無根治方法。但是 AS 患者如能得到及時診斷及合理治療，可以控制症狀並改善預後。應通過非藥物、藥物和手術等綜合治療，緩解疼痛和發僵，控制或減輕炎症，保持良好姿勢，防止脊柱或關節變形，必要時矯正畸形關節，以達到改善和提高患者生活質量的目的。
對患者及其家屬進行疾病知識教育。勸導患者要謹慎而不間斷地進行身體功能鍛鍊，以取得和維持脊柱關節的最好位置，增強椎旁肌肉和增加肺活量，其重要性決不亞於藥物治療。
治療 AS 的藥物可分為以下幾類：①非甾體抗炎藥（NSAIDs），適用於夜間嚴重疼痛及僵硬患者；②改善病情藥物（DMARDs），影響病程進展的藥物；③糖皮質激素；④生物製劑。
AS 晚期常伴發脊柱後凸畸形。手術指徵：①脊柱後凸畸形（Cobb 角）＞50°；②矢狀面失衡；③髖關節過伸功能良好但脊柱後凸畸形導致軀體前傾；④嚴重進展性的胸椎後凸畸形伴平視能力喪失而產生社會心理負面影響[34]；⑤急性 AS 患者經內科治療全身症狀明顯改善且炎症得到明顯控制，具體臨床徵象表現為疼痛、晨僵減輕或消失， CRP、ESR 可作為評價炎性活動性的重要指標。
（4）心理干預
AS 隨著病情進展，整個脊柱可自下而上發生強直，晚期出現髖關節僵直、脊柱嚴重畸形、駝背，甚者可致殘，給患者及其家人帶來巨大的壓力。由於病人對痛苦的耐受力強弱不同，對疾病的認識不足、對預後憂慮、對經濟負擔及對陌生的住院環境的不適應，病人會存在較為複雜的心理表現，從而妨礙了治療護理工作的落實，直接影響治療效果。因此，強直性脊柱炎的心理護理也愈發顯得重要。
關於強直性脊柱炎的病因有以上幾種假說，已經證實，AS 的發病與 HLA-B27 相關。未提及與胃腸、溼疹有直接關係。
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參考文獻：楊 戈, 陳 雪,司英奎等.強直性脊柱炎的研究進展[J],中國中醫藥現代遠程教育，2011.12，9（24）：161-165.
