从学生党到上班狗，很多都变了，但有一件事一直没变——这也是现代人面临的最大生活困境：早上起不来，晚上不想睡。
毕竟！是吃鸡不好玩还是小姐姐不好pick！眼一闭一睁就又要丧班了，不趁着睡前好好娱乐下自己怎么度过明天！
不知道有没有手机看着看着天就亮了的朋友，来，跟奇点糕一起读完这篇文章，今天就早点睡了吧，熬夜伤神、伤身、伤大脑啊！
近期发表在《美国国家科学院院刊》上的一项研究告诉我们，睡眠的重要性远超我们的想象。在对20名健康人进行的试验中，仅仅一晚不睡，大脑内β-淀粉样蛋白沉淀的水平竟然会升高5%[1]！β-淀粉样蛋白沉淀是众所周知的阿尔茨海默病的病理特征之一，患者脑内β-淀粉样蛋白的水平比正常同龄人高约43%。
本项研究的通讯作者Nora D. Volkow
其实关于睡眠与β-淀粉样蛋白（Aβ），以前便有研究，科学家们一直认为，睡眠在清除Aβ这种代谢废物过程中有关键作用[2]。在动物模型中，慢性睡眠剥夺，也就是长期“睡不够”让小鼠和果蝇脑内Aβ水平升高，一些临床研究也证实，健康人大脑内较高Aβ水平与较差的睡眠质量或者较短的睡眠时间是有关的[3]。
不用多说，增加的Aβ水平已经和大脑功能丧失联系到一起[4,5]，越来越多的证据表明，睡眠障碍作为阿尔茨海默病的风险因素，部分原因可能就是因为促进了脑内Aβ的累积[7]。
那么缺觉的影响到底有多大呢？美国国立卫生研究院（NIH）研究者们进行了一项试验，受试者包括20名认知正常的健康人，年龄从22岁至72岁。他们均在实验室度过了两个夜晚：第一次是足足地睡了一觉，第二次则是被迫通了个宵。两次都是在次日的下午对Aβ水平进行检测。
与以往研究不同的是，以前的研究都是对脑脊液中的Aβ水平进行监测，这次的试验则利用PET，直接对大脑内的Aβ斑块水平进行评估，可以说更准确更直接，更“直达根源”。
试验结果显示，大脑右侧的部分区域，包括海马体和丘脑，在通宵之后出现了更多的Aβ沉淀，与正常睡眠情况下相比增加了5%！这项数据与以前在小鼠中进行的结果也是一致的。
另一个有意思的结果是，那些因通宵情绪更差的人，Aβ斑块水平增加得更多！嗯~是不是这些人的脑细胞天生比较敏感比较容易受影响呢？
利用PET检测脑内Aβ斑块水平是临床上诊断阿尔茨海默病的方法之一，升高的Aβ斑块水平也是轻度认知障碍（MCI）发展为阿尔茨海默的一个危险因素。
Aβ斑块会随着年龄增长和疾病进展增加。
从年轻到衰老，我们脑内Aβ斑块水平会增长约17%。而与健康的同龄人相比，MCI和AD患者的Aβ斑块水平分别增长约21%和43%。[7]这样看来，5%还真的是很不少了呢！目前研究者还没能够证实，这种通宵一时爽导致的Aβ增加是否会被补觉挽救，不过考虑到Aβ斑块在形成早期神经炎性最高[42]，还是不要亡羊补牢了吧~
本项研究目前还存在一些不同的声音，部分科学家认为，仅仅一晚可能不够产生的Aβ蛋白聚集形成足以被检测到的斑块，虽然研究者们采用了不同的PET分析方法减少血液和示踪剂对结果的影响，但是睡眠剥夺本身是否对示踪剂动力学产生影响仍旧值得商榷。
[1] http://www.pnas.org/content/115/17/4483#ref-list-1
[2] Xie L, et al. (2013) Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science 342:373–377.
[3] Spira AP, et al. (2013) Self-reported sleep and β-amyloid deposition in community-dwelling older adults. JAMA Neurol 70:1537–1543.
[4] Mucke L, Selkoe DJ (2012) Neurotoxicity of amyloid β-protein: Synaptic and network dysfunction. Cold Spring Harb Perspect Med 2:a006338.
[5] Jagust W (2016) Is amyloid-β harmful to the brain? Insights from human imaging studies. Brain 139:23–30.
[6] Spira AP, Gottesman RF (2017) Sleep disturbance: An emerging opportunity for Alzheimer’s disease prevention? Int Psychogeriatr 29:529–531.
[7] Meyer-Luehmann M, et al. (2008) Rapid appearance and local toxicity of amyloid-β plaques in a mouse model of Alzheimer’s disease. Nature 451:720–724.
[8] Condello C, Schain A, Grutzendler J (2011) Multicolor time-stamp reveals the dynamics and toxicity of amyloid deposition. Sci Rep 1:19.
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