《Cell Reports》杂志，近日发表的一项研究报告称，在流感病毒感染初期，肠道微生物可以刺激非免疫肺细胞中的抗病毒信号驱动了抗病毒反应，以抵御流感病毒。但随着抗生素介入治疗，这种保护作用会逐渐减弱。
总的来说，结果表明肠道微生物群增加了肺间质细胞的IFNα/β信号，从而提高了抵御流感病毒感染的能力。这项新发现与之前的研究结果一致，之前的研究表明，口服抗生素治疗的小鼠更容易感染病毒，包括甲型流感病毒。
肠道微生物可帮助抵御流感病毒感染，IFNα/β信号免疫防御病毒感染中起着核心作用。通过精细微调可以获得抗病毒保护，同时避免组织损伤的炎症。这种平衡在具有导致高干扰素产生的遗传变异的个体中很明显。
它们可以增强对病毒的免疫反应，但另一方面，它们显示出慢性自身炎症的迹象。目前还不清楚IFNα/β信号如何调节这种平衡来同时保证尽量小程度的炎症反应和较大程度的抗病毒保护作用。
IFNα/β信号免疫防御病毒感染中起着核心作用 图片来源：Cell Reports
为了解决这个问题，Wack和他的团队利用由于突变增加IFNα/β受体的表达水平的小鼠进行了研究，这些小鼠的基线IFNα/β信号升高后，对流感病毒感染更有抵抗力，体重减轻较少，感染8小时后病毒基因表达降低，两天后流感病毒复制减少。鉴于病毒载量控制较早，因此随后IFNα/β信号和抗病毒免疫反应没有完全启动。结果表明，调节IFNα/β受体的表达水平可以精准调控肺部的IFNα/β信号。
基线IFNα/β信号增强的保护作用在抗生素治疗2-4周后降低了，主要在肺间质细胞的IFNα/β信号降低了--这是一群组成结构组织器官的非免疫细胞。相反，粪便移植逆转了抗生素引起的对流感病毒感染的易感性，这表明肠道微生物可能发挥了作用。
肠道微生物群增加了肺间质细胞的IFNα/β信号，从而提高了抵御流感病毒感染的能力
下一步，研究人员计划进一步研究微生物驱动抗病毒耐药的确切起源和机制。"以前的研究表明，肺部基质细胞中微生物驱动的信号可能来自肠道或肺部，" Wack说。然而，在这里展示的研究中，粪便移植实验的结果强烈表明，肠道参与了这种效应。我们很想知道从肠道到肺部信号的确切性质，我们正在研究几个假设。"
参考链接：
http://www.yanhaica.com/f/m10205001.html