目前还不清楚到底是什么导致了帕金森病的发展。科学家们确实知道，大脑黑质区神经细胞中不断增加的多巴胺水平会逐渐消失。最近人们认识到，这些细胞中的线粒体受到了损害。线粒体负责产生能量，使它们成为细胞的小型动力装置。当它们出错时，细胞可能会死亡。Deleidi说:“在我们的研究中，我们的目的是研究受损的线粒体是否仅仅是一种副作用，或者是否会导致帕金森氏症。”
为了找到答案，研究人员与国际同行合作，从帕金森氏症患者身上采集了皮肤细胞样本。他们刺激这些细胞将它们转化为干细胞，然后这些干细胞发展成神经细胞。这些细胞存在GBA基因缺陷——帕金森病最常见的风险基因。就像“真正的”神经细胞一样，它们的线粒体——因此它们的能量产生——也受到了损害。
研究人员随后试图刺激新线粒体的形成。辅酶NAD起着重要作用。研究人员给这些细胞“喂食”烟酰胺核糖体、维生素B3的一种形式以及辅酶的初级阶段。这导致了细胞内NAD浓度的升高。结果:“神经细胞的能量预算有了很大的改善。新形成的线粒体和能量产生增加。