不少疾病可以理解為體內平衡機制發生紊亂，在肥胖研究中，科學家們自然也想到了這一點。
大名鼎鼎的“瘦素”（leptin）是目前唯一已知的體重穩態調節機制。約25年前，Jeffrey Friedman教授及其團隊發現，這種由脂肪組織產生的激素，有控制食慾的作用。瘦素對於我們的體重調節非常重要，遺傳原因導致的瘦素缺乏將會導致嚴重肥胖症。然而，有相當多的肥胖情況還難以通過瘦素來解釋。近年來，來自瑞典哥德堡大學（University of Gothenburg）的研究團隊發現了又一種潛在的體重調節機制——體重負荷。在動物實驗中，研究團隊發現這是獨立於瘦素的調節系統。最近，這種機制在臨床試驗中得到了概念驗證：對人體而言，僅僅增加負重確實能夠減輕體重、減少體脂，而且相較於其他療法似乎並不遜色。試驗結果近日發表於《柳葉刀》旗下期刊EClinicalMedicine。
截圖來源：EClinicalMedicine
這一體重調節機制的假設是：在陸地動物下肢，有一個與負重相關的“重力調節器”，與瘦素的共同作用下，能夠確保全身有足夠的能力支撐負重，但又避免過重的潛在危害。由於負重會增加能量消耗，在增加外部負重後，減少自身生物體重可能是一種保持總重量的補償作用。
在動物實驗中，負重沒有帶來能量消耗的顯著增加，反而還導致了食物攝入量減少。因此，“重力調節器”可能具有調節食物攝入和能量消耗的能力，以保持恆定的體重。
▲研究團隊假設，人體內存在與負重相關的“重力調節器”（圖片來源：Pixabay）
在這項臨床試驗中，69位體重穩定的胖受試者（BMI 30-35 kg/m2）隨機分組接受高負重或低負重干預，分別穿上重量為自身體重11%或1%的負重背心，每天穿戴8小時，為期3周。鼓勵受試者繼續他們原本的生活方式，除了每天適當增加負重站立時間。
3周後的結果顯示，與低負重干預相比：
- 高負重帶來了更明顯的體重減輕，平均多減輕原體重的1.37%（- 1.68% vs - 0.31%）；
- 高負重的受試者也實實在在地減掉了平均1.73kg的脂肪，減脂比例超過4%（-4.82% vs - 0.79%）；
- 不過，兩組的去脂體重變化差異不明顯。
- 兩組受試者的飲食沒有因負重而明顯變化。
▲高負重組（實心柱狀）減輕了更多體重和體脂。（圖片來源：參考資料[1]）
研究人員指出，高負重組多減重1.37%看似不多，但需要注意這是概念驗證性研究，只有短短3周。相比之下，有薈萃研究分析顯示，52周的常用減肥藥物治療帶來的減重效果是這項試驗3周效果的2-4倍。相較於既往運動試驗、生活方式干預、瘦素治療的研究，增加負重對體重的影響也似乎更為明顯。
進一步對血液指標的分析顯示，高負重組的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）大幅減少，比低負荷組多降低7.84%；高負重組的血清瘦素水平顯著降低6.37%，低負重組未觀察到降低趨勢。
從安全性來說，在任何治療組中均未報告嚴重不良事件。高負重組報告不良事件更多，主要是骨骼肌肉痠痛。
圖片來源：Pixabay
綜合而言，對於上述試驗結果，研究人員認為可以解釋為：人體中確實存在著與負重有關的、調節體重平衡的機制——“重力調節器”。
期待進一步的研究能更深入驗證並揭示這一機制，為減輕體重這一普遍的“剛需”帶來指導思路。
參考資料
[1] Claes Ohlsson, et al., (2020). Increased weight loading reduces body weight and body fat in obese subjects – A proof of concept randomized clinical trial. EClinicalMedicine, DOI: 10.1016/j.eclinm.2020.100338
注：本文旨在介紹醫藥健康研究進展，不是治療方案推薦。如需獲得治療方案指導，請前往正規醫院就診。
