不少疾病可以理解为体内平衡机制发生紊乱，在肥胖研究中，科学家们自然也想到了这一点。
大名鼎鼎的“瘦素”（leptin）是目前唯一已知的体重稳态调节机制。约25年前，Jeffrey Friedman教授及其团队发现，这种由脂肪组织产生的激素，有控制食欲的作用。瘦素对于我们的体重调节非常重要，遗传原因导致的瘦素缺乏将会导致严重肥胖症。然而，有相当多的肥胖情况还难以通过瘦素来解释。近年来，来自瑞典哥德堡大学（University of Gothenburg）的研究团队发现了又一种潜在的体重调节机制——体重负荷。在动物实验中，研究团队发现这是独立于瘦素的调节系统。最近，这种机制在临床试验中得到了概念验证：对人体而言，仅仅增加负重确实能够减轻体重、减少体脂，而且相较于其他疗法似乎并不逊色。试验结果近日发表于《柳叶刀》旗下期刊EClinicalMedicine。
截图来源：EClinicalMedicine
这一体重调节机制的假设是：在陆地动物下肢，有一个与负重相关的“重力调节器”，与瘦素的共同作用下，能够确保全身有足够的能力支撑负重，但又避免过重的潜在危害。由于负重会增加能量消耗，在增加外部负重后，减少自身生物体重可能是一种保持总重量的补偿作用。
在动物实验中，负重没有带来能量消耗的显著增加，反而还导致了食物摄入量减少。因此，“重力调节器”可能具有调节食物摄入和能量消耗的能力，以保持恒定的体重。
▲研究团队假设，人体内存在与负重相关的“重力调节器”（图片来源：Pixabay）
在这项临床试验中，69位体重稳定的胖受试者（BMI 30-35 kg/m2）随机分组接受高负重或低负重干预，分别穿上重量为自身体重11%或1%的负重背心，每天穿戴8小时，为期3周。鼓励受试者继续他们原本的生活方式，除了每天适当增加负重站立时间。
3周后的结果显示，与低负重干预相比：
- 高负重带来了更明显的体重减轻，平均多减轻原体重的1.37%（- 1.68% vs - 0.31%）；
- 高负重的受试者也实实在在地减掉了平均1.73kg的脂肪，减脂比例超过4%（-4.82% vs - 0.79%）；
- 不过，两组的去脂体重变化差异不明显。
- 两组受试者的饮食没有因负重而明显变化。
▲高负重组（实心柱状）减轻了更多体重和体脂。（图片来源：参考资料[1]）
研究人员指出，高负重组多减重1.37%看似不多，但需要注意这是概念验证性研究，只有短短3周。相比之下，有荟萃研究分析显示，52周的常用减肥药物治疗带来的减重效果是这项试验3周效果的2-4倍。相较于既往运动试验、生活方式干预、瘦素治疗的研究，增加负重对体重的影响也似乎更为明显。
进一步对血液指标的分析显示，高负重组的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）大幅减少，比低负荷组多降低7.84%；高负重组的血清瘦素水平显著降低6.37%，低负重组未观察到降低趋势。
从安全性来说，在任何治疗组中均未报告严重不良事件。高负重组报告不良事件更多，主要是骨骼肌肉酸痛。
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综合而言，对于上述试验结果，研究人员认为可以解释为：人体中确实存在着与负重有关的、调节体重平衡的机制——“重力调节器”。
期待进一步的研究能更深入验证并揭示这一机制，为减轻体重这一普遍的“刚需”带来指导思路。
参考资料
[1] Claes Ohlsson, et al., (2020). Increased weight loading reduces body weight and body fat in obese subjects – A proof of concept randomized clinical trial. EClinicalMedicine, DOI: 10.1016/j.eclinm.2020.100338
注：本文旨在介绍医药健康研究进展，不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。
