地塞米松作為一種糖皮質激素，臨床廣泛用於抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克、免疫抑制和替代等治療。然而目前眾多臨床醫師往往只重視其長期應用的不良反應，而忽略了其短期應用或常規劑量使用也有引起不良反應的風險。
1次靜脈輸注，患者出現低鉀性麻痺
患者，男，43歲。因「咽痛、發熱1天，四肢乏力麻木2小時」入院。
基本情況：
患者1天前無明顯誘因出現咽痛伴發熱不適，自測體溫38.8℃，就診於院外私人診所，予以5%葡萄糖注射液250ml+地塞米松5mg靜脈輸注，輸注1小時後患者出現進行性加重的四肢乏力伴麻木，站立不能，由家屬抬來就診。
患者既往體健，否認基礎家族性低鉀週期性麻痺史、高血壓病史等。
查體：
T 37.2℃，P 90次/分，R 18次/分，BP 120/80mmHg。
意識清，精神狀態不好，咽痛，兩側扁桃體不大，兩肺未聞及明顯乾溼囉音。心律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區未聞及明顯病理性雜音，腹部查體（-），雙上肢肌力Ⅱ級，雙下肢肌力Ⅰ級，肌張力低下，膝腱、肱二、肱三肌反射正常，神經系統病理徵未引出。
輔助檢查：
WBC 10.5×109/L，N 75%，血鉀：1.89mmol/L；
血糖、鈉、氯、鈣和甲狀腺功能、肝腎功能、頭顱CT平掃均無異常。
診療過程：
入院診斷為：1、低鉀性麻痺；2、急性上呼吸道感染。
予以口服及靜脈補鉀3小時後，患者的四肢肌力逐漸恢復，1小時後能自行站立，連續3天監測血鉀均在正常範圍後出院。出院隨訪未再出現類似症狀。
病例分析：
患者既往無基礎家族性低鉀週期性麻痺史、高血壓等病史，靜脈使用小劑量地塞米松後迅速出現肢體麻痺，而且查血鉀低下，補鉀後肢體麻痺症狀消失。考慮該患者低鉀性麻痺是由地塞米松引起。
小心！短期應用地塞米松也會引起低血鉀
我們知道，糖皮質激素長期使用是有引發低鉀血癥風險的。不過，由糖皮質激素的排鉀作用所導致的低鉀是一個慢慢積累的過程，通常來講，只用一次常規劑量不會導致血鉀驟然下降。
而且，與中短效糖皮質激素相比，作為長效糖皮質激素的地塞米松的保鈉排鉀作用更弱，短期使用更不會引起嚴重的低鉀血癥。
然而實際上，近些年來關於短期、常規劑量使用地塞米松導致低鉀的報道越來越多，
這可能是因為：- 地塞米松可以影響糖、脂肪、蛋白質的代謝，並對下丘腦-垂體-腎上軸存在負反饋抑制，促進腎遠曲小管和集合管對Na+的重吸收，增加K+的排出，從而使血鉀降低、水鈉瀦留；
- 地塞米松能增加骨骼肌細胞上的Na+-K+-ATP酶數量，增加胰島素分泌，上調腎上腺素能β受體的敏感性，促進K+向細胞內轉移；
- 用5%葡萄糖注射液配伍，不僅會稀釋血液，降低細胞外K+，同時機體會分泌胰島素來促進葡萄糖進入細胞內進行組織代謝，K+也會隨之進入細胞內；
- 患者處於應激狀態，或合併其他疾病，導致體內激素水平改變，垂體-腎上腺皮質分泌增多，導致鉀的丟失。
總而言之，除了長期應用的不良反應，臨床醫師也要把目光放短，同樣多關注短期、常規應用地塞米松等糖皮質激素可能引起的不良反應。
除了低血鉀，地塞米松的這一不良反應也值得我們注意
呃逆是地塞米松的不良反應之一，這在美國第50版《內科醫生案頭參考書》中有提到，但我國地塞米松的藥品說明書中並沒有列舉這一不良反應，於是就導致了我國大部分臨床醫師都不能及時察覺並處理。
關於地塞米松引起呃逆的機制尚不明確，推測的可能有：
- 地塞米松能提高中樞神經系統的興奮性，引起膈肌痙攣；
- 地塞米松可以抑制胃黏膜蛋白合成，促進胃酸分泌，導致胃黏膜屏障功能減退，誘發急性胃黏膜病變或刺激膈神經、迷走神經而引起呃逆。
不過可以明確的是，地塞米松引起的呃逆具有性別差異，男性的發生率顯著高於女性，這可能與敏感性差異有關，也有可能與性別導致的飲食習慣、生活習慣、承受能力差異有關。
其次，地塞米松引起呃逆以靜脈給藥途徑為主，而且多發生在用藥24小時以內，尤其容易發生於高劑量用藥時。
如果患者在用藥後出現呃逆，可以通過換用其他糖皮質激素，或改變給藥途徑、減少藥物劑量、加用氯丙嗪等 方式加以解決。
<code>參考文獻： [1]張偉生.靜脈應用地塞米松誘發低鉀性癱瘓2例報告[J].基層醫學論壇,2015,19(31):4317. [2]張凱,童榮,倪娟,等.1次靜滴地塞米松誘發低鉀性麻痺1例[J].西南國防醫藥,2017,27(8):898. [3]吳雲丹,崔路坤.地塞米松致重度低鉀血癥1例[J].汕頭大學醫學院學報,2019,32(2):127-128. [4]熊建群,何珍,高曉波.地塞米松短期使用致呃逆1例[J].中國藥業,2015,24(23):247./<code>
