炎症性疾病是不是很難治療？

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該癌症中心的研究人員正在跟葛蘭素史克公司的科學家展開合作以此來改進一類針對癌症和自身免疫性疾病中活躍細胞的抗癌藥物。在這些疾病中，免疫系統會錯誤地攻擊人體並由此引發炎症。

據悉，研究小組正在研究一種可以阻斷一系列被認為是癌症靶點的蛋白質--的藥物，這些蛋白質被稱為溴結構域和超末端結構域(BET)蛋白。而抑制這些蛋白質的藥物正在世界各地的許多試驗中對各種癌症展開測試，它們的工作原理是阻斷BET蛋白質中的兩個位點使其失效進而殺死癌細胞。

然而這種方法存在一個非常明顯的弊端，即健康細胞也依賴於BET蛋白，這意味著這種療法會引發一些不必要的副作用。為了對此進行限制，研究小組正在調整藥物的設計，他們希望能保留化合物的抗癌功效同時又不會傷害到健康細胞。

於是，研究小組設計了一次只能封鎖一個BET位點的版本，而這一試驗和錯誤反而讓他們得到了意想不到的發現。研究小組發現，一種被設計用來選擇性地阻斷第二個BET位點的藥物失去了所有的抗癌潛力，但它卻獲得了一種新的技能--作為一種強大的免疫細胞功能抑制劑，正如在齧齒動物身上觀察到的那樣。

這種療法非常具體，老鼠對它的耐受性很好且它們的炎性疾病得到了很大改善。也許比這個結果更令該團隊感到興奮的是對BET蛋白如何發揮作用的新發現以及其如何為一系列治療帶來的全新選擇，儘管他們指出在人類身上進行測試仍還有很長的路要走。

這項研究的資深作者Mark Dawson指出：“這項研究的另一個重大成果是，我們終於揭開了生物學之謎，即為什麼這些BET蛋白在整個進化過程中有兩個幾乎完全相同的保守區域。重要的是，通過顯示每個區域擁有完全不同和非冗餘的作用，我們發現了一種應對癌症和炎症等疾病的全新方法。”

相關研究報告已發表在《科學》上。