1. 對痔的認識：
祖國醫學對痔的認識比較籠統。“痔”首見於《山海經》，是中國醫學最早記載的疾病之一。人們對痔的認識已有4000多年的歷史，長期以來有關痔的學說層出不窮。從18世紀開始認為是直腸下端和肛管存在豐富的靜脈叢，如果在一處或數處發生擴張或曲張即成為痔。19世紀後眾多學者對痔做了大量的研究，逐漸形成兩種觀點。
一種認為痔是直腸下端或肛管的末梢靜脈由於各種原因發生擴張或曲張，形成隆起的靜脈團，即痔是直腸粘膜下和肛管皮膚下痔靜脈叢淤血、擴張和曲張形成的柔軟靜脈團，為血管本身的病變。這種觀點曾被廣泛接受，成為傳統的認識。20世紀70年代後，對痔本質的研究獲得了突破性進展，解剖學、組織學和生理學的發展給痔賦予了現代概念。1975年thomson第一次提出“痔是人人皆有的正常解剖結構，在直腸下端的唇狀肉贅或稱肛墊，肛墊的病理肥大即為痔病。”這一新的概念受到許多著名學者的支持，在國外已廣泛採用這種痔的新概念。我國肛腸外科學界近10年來，亦逐漸認可上述觀點。中華醫學會外科學分會肛腸外科學組給痔下的定義—痔是肛墊病理性肥大、移位及肛周皮下血管叢血流淤滯形成的團塊。2. 痔的學說：
（1）動脈和靜脈血管分佈學說：早期就有人注意到痔組織中有擴張靜脈，並提出痔是直腸下端或肛管的靜脈擴張所致。這種觀點一度被廣泛接受，是一種較為傳統的認識。原發內痔好發於肛門特定的部位，miles經過研究認為這與直腸上動脈分支類型有關，直腸上動脈分為左，右2支，右支又分為右前支和右後支，這3個終末分支及其所伴行靜脈分佈於肛管右前、右後、及左側，故內痔多出現上述部位。
近來研究證明：從出生的嬰兒到健康的成人直腸上、下靜脈叢中靜脈擴張的現象都是恆定存在，但是絕大多數在肛管的分佈並不遵循右前—右後—左正中原則，特別是發現直腸上動脈分支無固定模式，典型的3分支型出現率僅佔6.6%。臨床上門脈高壓的病人痔的發病率也並不增高，從而動搖了血管分佈學說。（2）血管增生或損害學說：1963年stelzner等在研究肛管解剖時發現肛管粘膜下海綿狀血管組織，有豐富的動靜脈吻合，並提出直腸海綿體的概念，認為痔是直腸海綿體血管增生引起的，新生血管形成是痔的發病機制。動靜脈吻合血管的管壁平滑肌受交感神經纖維支配而收縮與擴張，並由血液中的血管活性物質調節。活性物質有血管收縮素：去甲腎上腺素、腎上腺素、5—羥色胺、血管緊張素等，也有血管舒張素：組胺、血管運動舒緩素、胰舒血管素、核苷酸和乳酸等。前者為全身性，其濃度變化小，後者由局部組織產生。當直腸海綿體受到不良因素刺激時，起初由於胺類物質分泌增加，導致血管平滑肌痙攣，組織缺血缺氧，釋放組織胺，而後導致血管擴張，血液淤滯，組織水腫，血凝塊形成，嚴重者可發展為局部粘膜壞死、糜爛、出血。然而病理研究痔靜脈壁並無病理性損害，不支持小動脈、小靜脈、動靜脈吻合血管的異常增生，痔組織的病理表現由血管增生或損害引起的可能性很小。
（3）肛管直腸壓力異常學說：英國lord（1969年）認為痔的存在與下端直腸及肛管出口處肛門狹窄有關。正常排便時，結腸有蠕動波使糞塊向下運動，同時肛門括約肌自動鬆弛，
在不太增加直腸內壓的條件下，糞塊易於排出。若括約肌不能完全鬆弛而使肛管狹窄，糞塊只能在壓力下擠出，壓力過高就使痔靜脈叢充血，從而產生痔。痔塊又進一步阻塞肛管，形成“充血—梗阻—充血”肛腸測壓也發現痔患者的肛管直腸壓力確實明顯升高。然而隨著進一步的研究發現肛管直腸壓力所受影響因素繁多，應用擴肛療法進行的臨床治療遭到嚴重失敗，甚至造成肛門失禁。
（4）肛墊下移學說：類似直腸腸壁的平滑肌在直腸末端增厚即形成內括約肌，正常人在肛管和直腸末端的粘膜和粘膜下組織也形成局部非均勻的增厚，這種組織在胎兒時即已形成，位於肛管的左側、右前、右後3個區域，這種直腸下端的唇狀組織稱為肛墊，是平滑肌纖維、結締組織及血管叢構成的複合體 ，其功能是協助肛門括約肌完善肛門的閉鎖。肛墊內血管在充盈狀態下，可構成15—20%的肛管靜息壓。在正常情況下，肛管靜息壓是肛墊血管內壓與括約肌張力的總和，二者呈互補作用：括約肌壓力降低時，肛墊脹大；括約肌壓力升高時，肛墊則被壓縮。當排便時，肛墊內的肌肉纖維組織收縮，充盈的血液明顯減少，體積縮小，阻力下降，有助於糞便的排出。排便後，肛墊又恢復血液充盈，重新閉合肛管，肛墊對肛門功能節制起到協調作用。由於腹瀉、便秘等腹壓增大的原因，使肛墊發生充血、肥大、鬆弛甚至斷裂後，其彈性作用減弱，逐漸下移、脫垂，並導致靜脈叢淤血和曲張，久而久之即形成痔。這種觀點近年來為更多的學者所認同。然而肛墊下移學說對於混合痔脫垂很好解釋，對於中間痔、外痔不能很好的解釋，也解釋不了非母痔部位的內痔，臨床上也經常可以觀察到年輕患者肛墊並無明顯改變，只有局部痔組織的增生肥厚，而年長的患者肛墊存在下移明顯但並無任何痔的臨床症狀。
3. 痔的本質：
目前只能把血管說和肛墊說結合起來，比如《痔臨床診治指南》認為：
內痔—是肛墊（肛管血管墊）的支持結構、血管叢及動靜脈吻合發生的病理性改變和移位；分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。外痔—是齒狀線遠側皮下血管叢擴張、血流淤滯、血栓形成或組織增生，根據組織的病理特點，外痔可分為：結締組織性、血栓性、靜脈曲張性、和炎性外痔4類；混合痔—是內痔和相應部位的外痔血管叢相互融合。顯然肛墊是正常結構，痔是肛墊的病損或病理增多。由於痔的本質仍然不清楚，所以治療原則也以臨床症狀為主，即“治標不治本”：無症狀的痔無需治療，治療目的重在消除、減輕症狀，解除痔的症狀較改變痔體的大小更有意義。有的學者確實認為痔屬於“衰老性疾病”，我們不能對抗衰老，任何對痔的所謂“根治術”都會失敗。痔雖“難治”但痔的治療方法非常豐富。
（1）預防—痔的預防非常重要，對防止痔的復發也很關鍵。提肛肌鍛鍊可加強內外括約肌功能，避免靜脈血液淤積，防止血管發生曲張；避免辛辣刺激性飲食，如辣椒、胡椒、芥末以及烈性酒類；養成良好排便習慣，避免暴力排便，不宜久蹲久坐，入廁時要集中精神，不要看書看報等；保持糞便成形和柔軟，絕大多數痔患者伴有短期便幹或長期便秘或慢性腹瀉，應及時糾正；注意局部衛生，推薦便後清洗，避免鹼性糞便刺激引起炎症。
a.一般治療包括改變飲食結構、多飲水、多進膳食纖維、保持大便通暢、養成良好的排便習慣、防止腹瀉、溫水坐浴、保持會陰清潔等，這對各種痔的治療都是必要的。膳食纖維—是指不被消化酶所消化的植物細胞，如植物根莖類、麥麩等，可增加糞便容積、刺激結腸集團蠕動、加強結腸粘膜的屏障作用，流行病學調查對預防結腸腫瘤也有一定作用。改變飲食結構和養成良好的排便習慣仍是痔的各種療法的基礎，不可忽視。同時需避免飲酒和食用辛辣食品，因為酒和辣椒等食物主要以原型排出體外，可產生直腸粘膜刺激症狀。
b.藥物治療：包括局部藥物治療和口服藥物治療。局部藥物包括栓劑（太寧栓、痔瘡寧栓等）、乳膏（痔瘡膏）、外敷、燻洗、坐浴等。常用口服藥物包括靜脈強力劑、抗炎鎮痛藥（複方銀杏葉萃取物膠囊—靜可福、地奧司明片、邁之靈、草木犀流侵液—消脫止m、愛脈朗-香葉木苷）等。隨著口服藥物研製進展，口服藥物逐漸顯得優於局部用藥，西藥明顯優於傳統中草藥。
（3）物理治療：有針灸法、微波療法、紅外線凝固療法、電離子療法、冷凍（—196攝氏度液氮）和激光等療法。這些療法或是遠古療法或是結合現代儀器設備、總體都有一定效果，但在治療中不佔優勢地位。
（4）硬化劑注射療法：粘膜下層注射硬化劑。主要適用於Ⅰ、Ⅱ度內痔。如：5%石炭酸植物油，消痔靈等。
（5）膠圈套扎療法（RPH)：套扎療法適用於痔伴發出血或脫垂，是西方治療內痔方法中最常用的一種方法。方法簡便有效，很值得推廣。國內由於器械原因以前應用較少現在已逐步開始推廣，缺點是膠圈脫落時易出血，也有因套扎位置過低而造成劇烈疼痛。
（6）手術治療：近年來愈來愈多學著已放棄“逢痔必治”的觀念，在手術方法上以過去的儘可能的徹底地在解剖學上將痔切除，改為通過手術將脫垂的肛墊復位，並在手術的過程中儘可能保留肛墊的結構，治療上強調針對性。器械選擇上有應用電刀或超聲刀甚至LigSure等替代傳統刀剪，可明顯減少出血，應用合理還可減少創傷。
a.Milligan—Morgan法：即開放式痔切除術，切除外痔團塊，結紮內痔團塊後傷口開放不縫合。因傷口開放引流好，術後水腫輕，不易感染及肛門狹窄，是目前最常用的術式，也有許多改進的手術方法的基礎，目前在歐洲應用最普遍。
b.Ferguson法：即閉合式痔切除術，在切除痔塊後縫合皮膚及粘膜創面。該術式的優點是疼痛輕、癒合快、保留了肛管的感覺功能，但術前應腸道準備，術後需腸道控制，易發生切口感染和裂開，目前在美國應用最普遍。
c.Parks法：即粘膜下痔切除術（半開放術式）。在肛管皮膚及粘膜下切除痔血管叢後重新縫合齒線以上粘膜，被認為是更好地保留了感覺性控便功能，減少了術後疼痛，缺點是操作繁瑣費時。
d.Whitehead手術：痔環切術。
e.圍扎懸吊術。
f.PPH：與上述手術理念不同，不強調切除脫垂的痔體，而是上提鬆弛脫垂的肛墊使其復位，同時位於粘膜下層部分供給痔的血管被切斷，術後痔血供減少，趨於變小自行萎縮。對於重度痔近期療效優於傳統痔切除術。術後疼痛輕，住院時間短，但目前越來越多學者認為應更加嚴格限定其適應證。顯然對於任何痔，應先選取簡單、有效、微創的方法。
（7）其它方法：
a. HAL（痔動脈結紮術）
B.DG—HAL（超聲多普勒下痔動脈結紮術）（1、3、5、7、8）及11點位。
肛墊概念的補充：
