要說β（受體）阻滯劑您也許不熟悉，可是要說美託洛爾（倍他樂克）、比索洛爾（康忻、博蘇）、卡維地洛這些藥，您可能就會覺得很熟悉。
這類藥物，現在廣泛用於高血壓、冠心病、心律失常、甲狀腺機能亢進等疾病的治療，不僅如此，這類藥物還是治療心（力）衰（竭）的重要藥物，金三角中的一角哦！
可是，早先β阻滯劑剛出來的時候，是心衰治療的禁忌藥。
為什麼呢？
因為所謂“心力衰竭”（心衰），就是心臟的能力不足了，衰竭了，泵不動血液了，不能滿足全身對血液循環的需要了。那怎麼辦？既然力量不夠，就增加次數，儘量讓心臟跳快些，同樣的時間裡多工作幾次；再有，鼓鼓幹勁，動員心肌的收縮力再加強一些。這樣，使心臟能夠儘量滿足全身血液供應的需求。
身體會怎樣調節呢？身體裡一個叫做“交感神經”的神經系統發力，分泌各種介質、神經激素，刺激心臟上的β受體興奮。β受體一興奮，心跳就加快了，心肌的收縮力也增強了，心衰的情況就會暫時好轉。
可是β阻滯劑是幹什麼的呢？是阻斷β受體、從而可以減慢心率、抑制心肌收縮力的（β阻滯劑全稱叫做β腎上腺素能受體阻滯劑）。這不是和上面的需求相反嗎？那怎麼能用於心衰的治療呢？所以，在那個時候，大家都認為β阻滯劑是不能用於心衰治療的。
再加上最早研製出來的β阻滯劑，作用還不那麼專一，阻斷β受體時也不那麼精準，不管什麼β受體，β1、β2受體一網打盡。要知道心臟上主要是β1，而氣管上主要是β2。這種不問青紅皂白地把β受體一網打盡，就影響了不該影響的器官，也增加了不良反應，比如會引起哮喘發作，所以禁忌也多。而且那個時候在用量用法的掌握上也不那麼精細。
所以，那個時期治療心衰，都是用強心甙的，比如洋地黃之類的。大家也都知道心衰是要用強心藥的。
那β阻滯劑又是如何逆襲成功的呢？
這源於人們對疾病、對藥物治療的認識不斷進步和深化，源於藥物研製的進展。
【對於心衰治療的認識】
對心力衰竭治療的進一步研究觀察發現，對已經衰竭的心臟，強心治療無疑是雪上加霜。心臟本來就有病了，力量不足了，衰竭了，你還老是交感神經興奮，刺激心臟竭盡全力，那它幹著幹著怎麼也是不行了；而且總是刺激也疲沓了，給心臟用強心甙也是如此。心臟衰竭到一定程度，再興奮交感神經、再強心藥也刺激不起來的。因此就有很形象的說法，用強心藥治療心衰的方法是“鞭打病馬”。本來嘛，好馬，那是“馬不揚鞭自奮蹄”，病馬呢？你再打它也跑不起來啊。
而且那個交感神經系統的過度興奮，會帶來很多壞處。比如會激活身體裡的腎素-血管緊張素-醛固酮系統。這個系統會升高血壓，還會引起“心肌重塑”，因此心臟會肥大，心肌細胞的結構和力量會更差；當然還會增加身體裡的水鈉瀦留，不僅引起水腫，還會反過來加重心臟的負擔。交感神經過度興奮會產生過量的神經介質、內分泌激素，這些物質對心肌細胞是有毒性作用的，會直接損傷心肌細胞。
還有，心跳增快了，心臟舒張的時間變短了，心肌的供血就會減少。
凡此種種，都對衰竭的心臟不利。所以，要反思我們對慢性心力衰竭的治療思路了。
對於已經衰竭的心臟這匹病馬，是不是應該讓它減輕負荷、休養生息，以恢復疲勞、恢復功能呢？
【藥物的進步】
這個時候，研究的β阻滯劑也有進步了。新研製的第二代β阻滯劑可以有選擇地去阻滯心臟上的β1受體，而且是高度選擇性，比如美託洛爾、比索洛爾、阿替洛爾等。這樣，就可以精準地針對心臟，針對心臟上的β1受體（心臟上也有小部分β2受體的）發揮作用，作用強了，副作用也減少了。
用了β阻滯劑後，這些藥物就選擇性地阻斷了心肌細胞上的β1受體。這樣，就阻斷了身體裡交感神經過度興奮對心臟的作用。
β阻滯劑阻斷心肌上的β受體，交感神經興奮的指令就被阻斷了。於是，心跳減慢了，心肌收縮力也減弱了。心跳慢了，舒張期延長了，休息時間多了，供血也改善了。心肌收縮力減弱了，心肌本身需要的能量就會少些，心肌細胞的營養也得到改善，力量反而會得到加強。
而且研究還發現，用了β阻滯劑後還有一個好處，就是心臟β受體的成分組合會發生調整改變。當藥物阻滯β受體後，β受體反而會有一些增加，就像有壓迫就有反抗似的，你阻斷我，我就會增多，醫學上叫做“受體上調”。不僅如此，β受體中的β1受體和β2受體的比例還會發生變化，β1會更多一些。這樣改變的結果是，心臟上的β受體對自身交感神經的作用更加敏感了。那交感神經不用太興奮就能調動心臟了，心臟的功能也會增強；交感神經也不用分泌那麼多對心肌有毒性的介質、激素了，對心肌的毒性作用也會減少。
交感神經不那麼興奮了，對於腎素-血管緊張素系統的激活作用也就減弱了，“心肌重塑”就被控制了，這些對改善心功能也是大有好處。
這樣一來，治療心衰的策略和藥物就都改變了。
對於已經衰竭的心臟，不是再用強心藥物讓它使勁收縮、快跳，“鞭打病馬”，而是要減輕負荷。其中之一是用β阻滯劑讓心臟跳得慢一些，收縮的力量小一些，使心肌得到休息；而心肌在休息增加的期間，供血也可以得到改善，心肌的營養也就會得到改善，受損的心肌得以修復，力量反而會增強。
同時，β阻滯劑可以改善心肌細胞對自身交感神經的敏感性，交感神經的興奮性就會減弱，分泌的對心肌有損害的神經介質、激素減少了，心肌細胞的損傷也減輕了，心肌組織的“重塑”也抑制了，損傷的心肌逐漸修復，心功能逐漸恢復了。
所以，β阻滯劑可以改善心力衰竭的心臟的功能。
心力衰竭患者用了β受體阻滯劑後，心肌得到了休息，供血得到了改善，心肌損傷減輕，心臟重塑抑制，心臟逐漸恢復自身的活力和力量，心功能改善了。
結果呢，β阻滯劑減慢心跳（負性頻率，負性傳導）、減弱心肌收縮力（負性肌力）的結果是負負得正，心肌收縮力增強了，心功能改善了。
這樣，β阻滯劑就在心力衰竭的治療中成功逆襲，從心衰治療的禁忌藥物成為心衰治療的金牌藥物，金三角藥物之一。
需要說明的是，不是所有的β受體阻滯劑都可以用於心力衰竭治療的。目前研究證實可以用於慢性心力衰竭治療的β阻滯劑是美託洛爾、比索洛爾、卡維地洛。
β阻滯劑在心衰治療中的起效是需要一個過程的，應用也是有條件、有技巧的。因為如果對於心衰患者，一上來就用藥就明顯地減慢心率、抑制心肌收縮力，心衰症狀是會明顯加重的。因此，用藥需要小劑量起始，逐漸地調整增加劑量，最終達到目標劑量的。
