神經損傷後，中斷的神經元軸突通常會導致持續的功能缺陷，例如癱瘓。然而，成年哺乳動物中樞神經系統中的軸突具有非常有限的再生能力。有效的軸突再生是通過神經元中的基因表達，軸突運輸以及神經生長錐處的膜和細胞骨架而實現的。每個過程都受到針對不同效應子的信號通路的精準調控。神經元中的基因表達，尤其是轉錄因子，通常在神經損傷後立即被激活。遠端軸突的損傷信號被翻譯並傳遞迴體細胞，從而啟動了一系列基因表達事件，並積極地調節隨後的軸突再生。
來自蘇州大學附屬第一醫院的Saijilafu團隊認為，哺乳動物神經系統損傷中的軸突再生是一個非常複雜的過程，為了實現長距離的軸突再生，在脊髓損傷治療中必須採用組合策略。糖原合成酶激酶3在軸突再生過程中發揮了幾個關鍵的調節作用，從在體細胞中的基因表達和在生長錐處的局部軸突組裝到軸突運輸。糖原合成酶激酶3包括兩個高度同源的同工型，即糖原合成酶激酶3α和糖原合成酶激酶3β。 後者的缺失可顯著促進軸突再生。 相反，前者的缺失作用很小。因此，更好地瞭解糖原合成酶激酶3活性對軸突再生的影響可能為治療頑固性神經損傷提供有價值的工具。
文章在《中國神經再生研究（英文版）》雜誌2020年 5月5 期發表。
文章來源：Martinez B, Peplow PV (2020) MicroRNAs in blood and cerebrospinal fluid as diagnostic biomarkers of multiple sclerosis and to monitor disease progression. Neural Regen Res 15(4):606-619. doi:10.4103/1673-5374.266905
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