我是一個醫生，主業是治肺癌。
今天我正在辦公室看書，規培生小A風風火火闖了進來，道，“鄭老師，你好像很久沒帶我做病例討論了”
氣氛略尷尬，我咳嗽了一聲，蒐羅了一下住院患者，道“好，今天給你講一例我們最近做的患者”
小A道，“哦，他有什麼特殊的呢？”
鄭醫生故作神秘道，“恩，因為這個病人的心肺功能太不給力了”
1、基本情況及第一次術前評估
這是一個海南籍的病友，聽說廣醫腫瘤看肺癌不錯，就經由熟人介紹過來求診。入院以後完善CT檢查，發現這個病人右上肺近縱隔面存在一個最大徑約16mm的實性結節；
而與此同時，右上肺尖段還有一個混合實性結節，疑似惡性。
入院後積極完善相關檢查，未見明顯轉移徵象，妥妥的可手術切除適應症。但與此同時，我們又發現了一些問題。
問題一：患者合併高血壓心臟病。
在術前檢查過程中，我們發現患者的心胸比例異常，在平片上可見靴形心的典型影像學表現，而這正是高血壓心臟病的典型表現。
而患者長年高血壓病史（十餘年）及密集的高血壓家族史（多位直系親屬罹患），也進一步支持了這種判斷。
因此，儘管其自診斷之日開始就積極口服多聯降壓藥控制血壓，但有理由相信，患者應該在更早的時間內就發生了高血壓，只是自己不知道罷了，而心臟也在這個漫長的過程中，發生了心肌重構，即左心室肥大，併產生了靴形心的典型表現。
但在心臟彩超中，則未見明顯的收縮功能異常（射血分數 65%）。
小A道，“恩，心肌重構，但心臟彩超射血分數異常，如何理解呢？”
鄭醫生道，“可以理解為，心肌代償性擴大，還處於代償階段”
即心肌收縮力正常，但儲備能力下降的一個階段
問題二：患者合併肺彌散功能異常。
圍手術期檢查過程中發現，患者肺通氣功能正常，FEV1 2.3L，佔預計值114.6%；但在接受血氣分析的時候發現，氧分壓比較低，不吸氧狀態下僅僅為 68.1mmHg，而即便在吸氧3L/min 3h以後，氧分壓也僅僅升到了75.5mmHg。這說明患者肺組織彌散功能較差，影響了氧氣的交換。
基於此，在趙健教授的主持下，全科進行了病情討論。考慮到患者能登5層樓，儘管合併一些基礎疾病，但應該可以耐受手術。最終，在2019-8-20第一次推進了手術室。
但在誘導麻醉以後，患者出現心率下降，且經異丙腎上腺素無明顯好轉。
2、還有問題沒有發現？
小A懵懂，"恩？這個患者心臟還有別的問題呢？"
“Bingo~這個病人還有合併竇房結功能異常”
竇房結繫心髒自動節律性最高的起搏點。位於右心房上部，靠近右心房與上腔靜脈交界處終溝的心外膜下，呈馬蹄狀，全長約15mm，寬約5mm，厚約2mm。竇房結中含有許多具有自動節律性的細胞，稱為起搏細胞。
如它發生病變，可使心率發生改變，叫竇性心率失常。臨床常見有竇性心率過速、竇性心率過緩、竇性心律不齊。
患者初診心電圖提示竇緩（50次/分），同時合併頻發室早。
24小時動態心電圖示全天室早僅631次，屬於可接受的範圍。
阿托品試驗（+），2mg 阿托品注射後，心率升至90次/分，也達到了及格線。
阿托品試驗是鑑別病態竇房結綜合徵（Sicksinus-syndrome, SSS）的常用方法之一，首先描計心電圖作為對照，然後靜注阿托品1.5-2mg，注射後即刻1、2、3、5、10、15、20min分別描計一次Ⅱ導聯心電圖。
用於竇房結功能測定：如竇性心律不能增快到90次/分和（或）出現竇房阻滯、交界區性心律、室上性心動過速為陽性；如竇性心律大於90次/分為陰性，多為迷走神經功能亢進所致。
小A問道，"鄭老師，這個病人不是阿托品有反應呢？怎麼說是竇房結功能低下呢？"
“恩，這個問題問得好”
臨床有很多東西是難以用教條化的標準來衡量的，必須有更多的思考才行。
這個患者注射阿托品2mg後，心率最高只達到了90次/分，而沒有更高，屬於一種邊界性的狀態，即“竇房結功能邊界性地好於不及格或邊界性地差於及格”；
而在此基礎上，患者出現術中對異丙腎上腺素無有效反應，因此我們認為其竇房結功能低下。
3、手術，做還是不做？
緊接著，我們猶豫了。
一方面，肺部病灶臨床評估惡性可能性大，且臨床評估未見明顯腫大淋巴結，手術獲益較大；
另一方面，患者檢查中反應出來的高血壓心臟病、心臟節律異常以及肺彌散功能異常，都讓這個患者的手術風險大大增高
手術，做還是不做？
4、慎重抉擇
為此，我們再次把麻醉科、重症監護室主任請來，在科室內進行多學科會診。
考慮到以下因素，認為儘管手術風險較大，但依然可以嘗試進行：
1. 患者儘管出現了心肌重構，但射血分數尚可；
2. 患者儘管血氣不佳，但登樓可上5樓，心肺聯合評估過關，也提示患者可能在長期的過程中，已經逐漸耐受了這個相對乏氧的內環境；
3. 患者儘管節律異常，但可以通過放置臨時起搏器糾正。
而同時，患者家屬的態度也給了我們莫大的信心和勇氣。
“醫生，我們想做手術，接受風險，也相信你們”
5、二次手術
第二次手術，終於在2019.8.22，由廖洪映主任主刀進行。
廖主任在患者的右上肺葉中找到了術前提到的兩枚結節，經診斷均為惡性，因此，予以標準的右上肺葉切除及縱隔淋巴結清掃術，手術十分順利。
術後的石蠟病理也進一步證實手術的必要性和有效性。
手術清掃淋巴結34枚，其中，縱隔清掃達29枚！
全部陰性，沒有一枚轉移~
意外的是，麻醉過程中並沒有出現意料中的心率下降，也就沒有放置臨時起搏器。
但術中因為氧合不佳的問題，曾一度中斷三次給予雙肺通氣。
術後考慮圍手術期風險較大，轉入ICU留觀了兩天，然後轉回普通病房。
7、術後管理
小A道，“鄭老師，這個病人這麼特殊，那麼她的術後管理又應該如何進行呢？”
鄭醫生非常興奮，小A，這就是今天鄭老師想跟你分享的重要話題，即面對這麼一個高血壓心臟病+肺彌散功能異常+心臟節律異常的術後患者，我們應該如何管理。
當初這個患者轉回普通病房後，考慮到術中未見的心臟異常表現，鄭醫生也曾鼓勵過患者下地活動，以期達到快速康復的目的。
儘管初期患者未訴明顯不適，但在轉回病房後第二天，患者洗澡後出現心慌不適，床邊心監見心率絕對不齊、脈搏短絀，符合房顫表現。
自此，鄭醫生意識到，需要調整管理策略了。
病情上，患者是心肺功能都不太好的典型。
心功能不太好。
一邊是高血壓心臟病，一邊是心肌節律紊亂。
肺功能不太好，則主要體現在彌散功能方面。
臨床心肺不分家，
即心功能影響肺功能，肺功能又會反過來影響心功能。
舉個簡單的例子，
心臟和肺，就像汽車的兩個發動機，
雖然都不太好，但是日常生活夠用，沒出什麼毛病；
但是一旦要跑拉力賽（做手術），那出問題是遲早的事。
對此，我們調整了相應的管理策略，
從快速康復轉向穩步回覆，
相應的舉措也調整為“制動、控壓、排痰、保心”四大方面。
1. 制動。
既然心功能不好，那就按心衰來處理了。
床上制動是不可缺少的。
另一方面，就是進行積極的宣教，包括保持大便通暢，不可用力排便等。
總而言之一句話，就是避免一切可能引發心肌負荷加大的因素。
2. 控壓。
在雙聯降壓藥下，術後血壓一直穩定在稍高於正常水平的水平線，收縮壓約150mmHg，舒張壓90mmHg水平。
一般而言，長年高血壓導致心臟病的患者， 血壓不宜降得太低， 控制在略高水平有助於保證組織的有效灌注
3.排痰。
這點患者一直做的都比較好。
鄭醫生管理患者有一個習慣。
就是每個待術的患者，在初入院時就會讓他關注我的公眾號“鄭正有詞”，並強烈推薦《肺癌術後恢復好，什麼東西不可少？》給病人本人及陪護家屬閱讀。
為的就是在實現在價值觀上對術後排痰的高度重視，
觀察至今，效果滿意。
不得不說，術後患者不絕於耳的咳嗽排痰聲，
讓人聽起來極度舒適與安心。
4.保心。
一般而言，針對心臟的各種疾患，我們有諸如西地蘭、洋地黃、胺碘酮、硝酸異山梨酯、極化液等多種選擇。
小A打斷我的思路，道“對呀，這種情況，我們又應該選擇哪種藥物呢？”
鄭醫生扶了扶眼睛，道，“我們在這個病人，選擇的是極化液為主，胺碘酮為輔的保心策略”
西地蘭增強心肌收縮力，強心；
地高辛增強心肌收縮力，卻又會減慢房室傳導；
硝酸異山梨酯，鬆弛血管平滑肌，減少前後負荷；
胺碘酮，減慢房室傳導，抗心律失常。
而極化液，也就是葡萄糖、胰島素和氯化鉀混合液，其中，胰島素會促進心肌細胞攝入葡萄糖，提高心肌功能，有助於心肌功能；同時極化液中含有氯化鉀，有助於鉀離子迴流入細胞內，從而促進心肌從去極化的狀態恢復為極化狀態，對保護缺血損傷的心肌、改善竇房和房室傳導，防止心律失常均有一定療效。
這個患者，竇房結功能低下，因此地高辛、胺碘酮使用需謹慎；
雖然高血壓心臟病，但射血能力正常，年齡也不大，強心處理也可酌情使用。
在這種情況下，我們選擇了極化液作為我們的主要保心手段。
胺碘酮僅僅在出現了室上性心律失常的情況下，短期內靜脈使用。
最終，實現了患者的穩步恢復。
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