康涅狄格大學老年醫學專家喬治•庫徹（George Kuchel）提醒到：“一個人在被像新冠這樣危及生命的病毒感染時會發生什麼，並不僅僅是由歲數的大小來決定的。從多個角度來說，慢性疾病和羸弱體質應該被放在和年齡因素同等甚至更高的地位之上。一個80歲的老人，如果身體健康，精力充沛，可能比一個60歲的普通人更能抵抗病毒的感染。”
菲律賓大馬尼拉的馬裡基納當局於本月初開始實施封鎖措施，一名婦女在檢查站接受體溫檢查
3月30日，來自倫敦帝國理工學院的尼爾•弗格森（Neil Ferguson）及其同事，基於中國實驗室確診和臨床診斷的70117例病例，以及從武漢乘返程航班撤離的689例病例，估算出迄今為止最全面的關於老年人感染和死於新型冠狀病毒的風險評估。
該結果刊載在《柳葉刀-傳染病》（Lancet Infectious Diseases）雜誌上：
80歲及以上的新冠病毒患者中，有13.4%的患者死於COVID-19；70多歲的病人的死亡率為8.6%；
60多歲的患者的死亡率為4%；
而在50多歲和40多歲的患者中，死亡比例分別只有1.25%和0.3%。
一般而言：年齡越大，
免疫力越弱，併發症越多
科學家們一直致力於尋找老年人對病毒更加敏感的潛在原因，以及為什麼有一部分人比其他人有著更強的免疫反應，並對此做出了新的假設。
就已有的條件來看：
來自中國的數據顯示，併發症極大地增加了患者死於COVID-19的風險。
而慢性病可能不只是COVID-19患者死亡的一個原因，同時也是生物衰老和免疫力降低的標誌。
康涅狄格大學老年醫學專家喬治·庫徹（George Kuchel）提醒到：“一個人在被像新冠這樣危及生命的病毒感染時會發生什麼，並不僅僅是由歲數的大小來決定的。從多個角度來說，慢性疾病和羸弱體質應該被放在和年齡因素同等甚至更高的地位之上。一個80歲的老人，如果身體健康，精力充沛，可能比一個60歲的普通人更能抵抗病毒的感染。”
在弗格森等人的評估結果中，所有確診患者的死亡率為1.38%，這與在疫情暴發的最初幾周，人們預計的3%～8%的死亡率相比，低很多；同時也與哈佛陳曾熙公共衛生學院在3月早些時候的預測結果——確診病例的死亡率為1.4%——相符。
如果把無症狀的患者包含在內，死亡率為0.66%（與確診患者的死亡率不同）。這比2009年大肆流行的H1N1流感所造成的0.02%死亡率高出了30多倍。
另外，弗格森也指出：隨著年齡的增長，COVID-19患者出現嚴重症狀以致需要住院治療的比例也隨之上升，尤其是需要呼吸支持的比例也急劇增加。
80歲及以上的患者，有18.4%的患者需要住院治療；
60~69歲的患者，該比例為12%；
50~59歲的患者，有8.2%需要住院治療；
40~49歲的患者，有4.3%需要住院治療；
30~39歲的患者，這一比例為3.4%；
20~29歲的患者，僅1.1%需要住院治療。
這也部分解釋了意大利為什麼出現此種災難性狀況：意大利有著歐洲最高的的中位年齡——47歲，其65歲及65歲以上的人口占總人口的23%。
近期，意大利的醫生在《美國醫學會雜誌》（Journal of the American Medical Association）上報道稱：
截至3月中旬，已有7.2%的COVID-19患者死亡。其中的部分原因可能是新冠病毒在老年人中的高感染率——在意大利，有38%的COVID-19病例是70歲及以上的老年人，而在中國該比例只有12%。
老年人患病風險普遍升高，以及一部分老年人在新冠中得以倖存的同時也有很多年輕人死亡的解釋，使得人們對“免疫衰老”的理解日益深入。
免疫學家已經確定了一些免疫系統隨年齡變化的特殊方式，這將使得研究人員不會簡單地做出免疫系統隨年齡減弱的判斷。
亞利桑那大學醫學院的醫生和免疫生物學家揚科·尼科利奇-祖格奇（JankoNikolich-Zugich）稱：“老年人並不擅長應對那些以前從未遇到過的微生物。”他稱之為“免疫系統的黃昏”。
衰老的免疫細胞抵擋新病毒的能力有限
——T細胞、B細胞
我們的免疫系統對病毒和其他病原體有兩套防禦措施：
一種是在幾分鐘到幾小時內攻擊入侵微生物的一線細胞群，稱為白細胞；
另一種是位於二線的精準靶向抗體和T細胞，它們最晚在幾天後才能夠湧向防禦前線。
T細胞能夠產生抗病毒化學物質，其中一部分是經過分化的，用以抵禦特定微生物的，另一部分則還沒被未接觸抗原刺激，處於相對靜止狀態，也就是所謂的“初始T細胞”（naïve T cells），能夠防禦人體從未見過的微生物。
但隨著年齡的增長，T細胞在人體中的總量將越來越少。
尼科利奇-祖格奇表示，人從童年到青春期，胸腺產生的T細胞將減少至1/10，到了40或者50歲時，又將進一步減少至1/10。總量一少，那些“初始T細胞”數量也就越小，人體對於從未見過的微生物的防禦能力也跟著減小。
尼科利奇-祖格奇說：“我們只有很小一部分‘士兵’來對付像新型冠狀病毒那樣我們從未經歷過的‘襲擊者’。”
另一個與年齡相關的變化也會使T細胞遠離戰場。在感染後的頭幾個小時，也就是在T細胞進入戰鬥之前，其他細胞就能夠識別入侵者，並派遣自然殺傷細胞和其他的免疫防禦細胞儘可能多地消滅入侵者。然後那些同樣在前線的細胞將向T細胞展示這些入侵的病毒，並告訴T細胞，“這是敵人，產生殺死病毒的化合物吧。”
尼科利奇-祖格奇說道：“但這種細胞間的交流會隨著我們的變老而變弱。那些負責通知的細胞數量會減少，從而導致T細胞反應太遲且微弱。”
抗體由B細胞產生，它們的減少速度比T細胞要慢很多。但是舊的B細胞就像舊的工廠一樣，並不能生產出和新的B細胞同樣多的抗體；另一方面，B細胞含有一種可以重新排列自身基因組的特殊分子，以產生針對從未接觸過的病毒的獨特抗體，但舊的B細胞中此類分子含量水平較低。
免疫防禦過程中的關鍵角色
——細胞因子與老年新冠
衰老還會給免疫系統帶來另一個變化：隨著年齡的增長，自然殺傷細胞和其他起始反應細胞向激活的T細胞和B細胞傳遞防禦信息的速度將減慢。
但尼科利奇-祖格奇指出：“雖然年齡增長，但最早期的免疫反應仍然會過度。”這一傳遞防禦信息過程中的關鍵角色是一系列引發炎症的細胞因子。它們將攻擊肺部，導致急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS），這也是造成COVID-19患者死亡的常見原因。
然而，細胞因子的效果因性別而異。
在近期發表的另一項研究中，前文提及的老年疾病學家庫徹領銜的團隊發現，一般而言，老年男性比老年女性擁有更多的細胞因子分泌細胞，而老年女性則擁有更多更好的B細胞和T細胞。
這或許可以解釋目前COVID-19大流行病中顯著的性別差異——在大多數情況下，老年男性的狀況比老年女性更糟。
另外，免疫衰老也意味著，那些在COVID-19感染中倖存下來的老人將缺乏抵擋病毒二次侵襲的免疫力。年輕人會比老年人擁有更強的“免疫記憶”——幾十年前感染了流感的年輕人如果再次遭逢老對手，他們的T細胞和B細胞會立刻準備好應對攻擊。
庫徹表示，如果冠狀病毒的免疫記憶與流感相似，那麼“在冠狀病毒捲土重來之時，年輕人們會有著更好的免疫抵抗能力”。
細胞因子：由免疫細胞和某些非免疫細胞經刺激而合成、分泌的一類具有廣泛生物學活性的小分子蛋白質。細胞因子一般通過結合相應受體調節細胞生長、分化和效應，調控免疫應答。
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