摘要：
文題釋義：
蛋白質質量控制：機體通過分子伴侶系統、泛素-蛋白酶體系統和蛋白聚集體自噬重新摺疊或降解未摺疊和錯誤摺疊的蛋白質，防止蛋白質聚集產生毒性，避免損害細胞的正常功能。
聚集體自噬：細胞內蛋白聚集體的特異性清除途徑是選擇性自噬的一種，承擔了大部分降解蛋白聚集體的任務，在異常蛋白質量控制系統中起了決定性作用。
組蛋白去乙酰化酶6：是聚集體自噬過程的關鍵調節因子，它通過泛素連接結構域特異性地連接在泛素化的蛋白聚集物上，另一端連接微管的Dynein蛋白，並通過乙酰化α-tubulin運輸蛋白聚集物到微管組織中心，形成蛋白聚集體。
背景：一次大負荷離心運動會誘導骨骼肌損傷、內質網應激、錯誤摺疊蛋白增多，聚集體自噬作為蛋白質質量控制的途徑之一，在損傷修復過程中應當發揮一定的作用。
目的：探討一次大負荷離心運動誘導骨骼肌損傷恢復過程中聚集體自噬的激活程度，分析聚集體自噬在運動誘導骨骼肌損傷中的作用，以完善運動誘導骨骼肌損傷的蛋白降解途徑。
方法：將64只成年雄性SD大鼠(購自北京維通利華實驗技術有限公司)隨機分為安靜對照組(n=8)和運動組(n=56)，運動組又按運動後時相分為0，3，6，12，24，48，72 h組，每組8只。運動組大鼠進行一次跑臺下坡跑運動(-16°，16 m/min，90 min)，分別在運動後的相應時刻取比目魚肌，使用透視電子顯微鏡觀察損傷發生程度，採用 Western Blot方法檢測比目魚肌難溶蛋白聚集體自噬相關蛋白組蛋白去乙酰化酶6和微管相關蛋白1輕鏈3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表達。實驗獲得北京體育大學運動科學實驗倫理委員會批准(2016030A)。
結果與結論：①透射電鏡顯示一次大負荷離心運動後，大鼠比目魚肌出現一過性的肌節紊亂、變寬，Z線呈水波狀、斷裂直至消失，線粒體腫脹、分佈不均、結構不清，其中運動後12 h損傷最為嚴重，於運動後 72 h完全恢復；②Western Blot檢測顯示，一次性離心運動後即刻組蛋白去乙酰化酶6顯著增高，運動後 6 h達到峰值，之後逐漸降低，運動後72 h恢復到對照組水平；一次性離心運動後3 h的微管相關蛋白1輕鏈3Ⅱ/Ⅰ顯著升高，運動後12 h達到峰值，之後顯著降低，運動後72 h恢復到對照組水平；③結果表明，一次大負荷離心運動後一過性發生聚集體自噬，在清除錯誤摺疊蛋白、維持細胞環境穩定和骨骼肌損傷恢復中發揮著重要作用。
ORCID: 0000-0002-6365-7822(高揚)
中國組織工程研究雜誌出版內容重點：組織構建；骨細胞；軟骨細胞；細胞培養；成纖維細胞；血管內皮細胞；骨質疏鬆；組織工程
關鍵詞: 聚集體自噬, 微管相關蛋白1輕鏈3, 組蛋白去乙酰化酶6, 運動, 骨骼肌, 損傷, 難溶性蛋白, 組織工程
文章來源:高 揚, 梁孝天, 王 博, 李俊平, 王瑞元. 聚集體自噬在運動性骨骼肌損傷中的特徵[J]. 中國組織工程研究, 2020, 24(5): 720-725.
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