尿毒症是什麼?得腎臟病一定會變成尿毒症嗎?

尿毒症是慢性腎功能衰竭的終末階段。在我國每年每百萬人口中新發生的尿毒症病員約96~100名,其中80%為青壯年,嚴重危害了人們的健康和生命安全。

首先,我們來看腎臟有什麼功能。

第一大功能:排洩

排洩有害物質,維持水、電解質和酸鹼平衡

人體每時每刻都在新陳代謝,在這個過程中必然會產生一些人體不需要甚至是有害的廢物。

當血液流過腎小球時,由於壓力關係,就濾出一種和血漿一樣但不含蛋白質的液體叫原尿。

原尿通過腎小管時又將其中絕大部分水、全部的糖和一部分鹽重新吸收,送回血液,大部分氮不再吸回。剩下的含有殘餘物質的濃縮液體就是尿,約佔原尿的1%。正常人一天尿量為1000-2000毫升,一般呈淡黃色,比重在1.003-1.030之間。比重過高、過低或固定不變,尿量過多過少均有腎功能不全的可能。

腎臟對體內的各種離子(電解質)具有調節作用。像鈉離子(Na+)的調節特點是多吃多排、少吃少排、不吃不排;對鉀離子(K+)是多吃多排、少吃少排、不吃照排;對氯離子(Cl-)是伴隨Na+的吸收排洩,H+、氨(NH3)的分泌過程來完成。另外腎臟還調節磷(P3-)、鈣(Ca2+)、鎂(Mg2+)等離子的平衡。

很多腎臟病人出現酸中毒,就是因為腎臟失去了維持體內酸鹼平衡的功能而產生的。

第二大功能:內分泌

腎素-調節血壓

由腎臟分泌的腎素可使血壓升高,當限制鈉攝入或鈉缺乏時,血漿容量減少和腎臟血液灌注壓力降低時,以及直立體位時,腎素從細胞中分泌出來,即具有活性,可使血漿中的血管緊張素原脫肽而成為血管緊張素Ⅰ,再經轉換酶的作用而成為血管緊張素Ⅱ,通過血管緊張素Ⅱ和醛固酮的作用,使血壓升高。

促紅細胞生成素-促進紅細胞生成

腎臟可分泌促紅細胞生成素,作用於骨髓造血系統,促進原始紅細胞的分化和成熟,促進骨髓對鐵的攝取利用,加速血紅蛋白、紅細胞生成,促進骨髓網織紅細胞釋放到血中。貧血的程度與腎衰程度成正比,其血、尿中的促紅細胞生成素均降低,而用外源性促紅細胞生成素,可以糾正腎性貧血。

活化的維生素D3-促進鈣磷調節

維生素D在體內必須經腎臟轉變為1,25-二羥維生素D3才能發揮其生理作用。腎臟的皮質細胞含有1位羥化酶,維生素D先在肝臟25位羥化酶的作用下,轉化為25-羥維生素D3,最後在腎臟1位羥化酶作用下,轉化為1,25-二羥維生素D3即活化的維生素D3。它能促進胃腸道鈣磷吸收;可促使骨鈣轉移、促進骨骼生長及軟骨鈣化;促進腎小管對磷的重吸收,使尿磷排出減少;可抑制甲狀旁腺素(PTH)的分泌。


尿毒症是什麼?得腎臟病一定會變成尿毒症嗎?



以上說那麼多,主要是想讓大家對腎臟有一個更加清晰、全面的認識,對下面即將要說的也能理解。

尿毒症是急慢性腎衰竭的晚期階段,是一種綜合徵,不是一個單獨的疾病。

我國慢性腎衰竭發病率約1.7%,也就是說100萬人當中大概有100個尿毒症患者。

這個比例看似挺高,但是相比慢性腎臟病患病率(約10.8%,每10個人當中就有1個),那就是很低。

而從慢性腎臟病發展到腎衰竭、尿毒症,自然病程往往在數十年,前提是沒有放縱自己的身體。

正常人GFR指數每年大概下降1,也就是說如果慢性腎臟病控制良好,維持穩定(尿蛋白、肌酐等指標),就可以獲得跟正常人差不多的GFR下降率,也就是終生不會得尿毒症,不用透析!


尿毒症是什麼?得腎臟病一定會變成尿毒症嗎?


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