寒風
帕金森綜合症和帕金森病逝完全不一樣的聽起來是差不多但是還是有區別的，帕金森綜合症是一種繼發性帕金森病，是類似於帕金森病的多種疾病的症候群，可能激發某種疾病誘發的帕金森病，而帕金森病是由於原發性帕金森病。通俗易懂的說法就是帕金森綜合徵是包括帕金森病的，但是帕金森病，是一種病因不明確的疾病，而帕金森綜合徵是可以查找到具體病因的。
一般帕金森綜合症包括繼發性帕金森綜合症，疊加帕金森綜合症，遺傳性帕金森綜合症。其中繼發性帕金森綜合症大多數是激發某種疾病比如說中毒藥物中毒食物中毒，腦血管病，大動脈炎，血管炎，腦炎腦外傷甲狀腺功能異常，甲狀腺功能減退，乾性腦病腦瘤，正常顱壓性腦積水，乙醇的中毒，一氧化碳中毒，農有機農藥中毒以後誘發的帕金森病。疊加型帕金森綜合症，是由於系統性硬化症皮脂肌底點變性，阿爾茲海默病，紋狀體黑質變性，誘發的可能是由於嚴重的腦萎縮。遺傳性帕金森綜合症發作某些特殊的遺傳性疾病比如說肝豆狀變性，亨廷頓病，路易小體病，脊髓小腦變性家族性基底節鈣化，家族性帕金森綜合症伴周圍神經病，蒼白球黑質變性，在這些疾病的基礎上就可以誘發帕金森的症狀。
帕金森病是一種常見的老年性神經性病變，臨床上主要以靜止性震顫，運動遲緩及強直姿勢步態的障礙為主要的特徵，這種情況大部分以遺傳因素，環境因素，也有可能是神經系統，比如說40歲以上的人可能會少見皮膚衰老或者發病有關，隨著年齡的增長，黑子多巴胺能神經元開始逐漸的退行性病變，多巴胺神經逐漸的減少，因此可能在老年人群中發病的比較多，這些所以衰老也是帕金森病的促發因素。
帕金森病是由於黑質多巴胺能神經元通過黑痣紋狀體通路將多巴胺輸送到紋狀體參與基底節的運動調節。由於帕金森病人的黑質多巴胺能神經元顯著缺失導致變性，顯著的是多巴胺地質濃度顯著的降低，出現多巴胺濃度一度的降低以後，多安地質降低的程度與患者的症狀嚴重度相一致，所以說會出現嗯智力的減退情感的障礙，這種高高級神經活動異常的生化基礎。
帕金森病是一種慢性進展性疾病，至今無法治癒，多數患者在疾病的前幾年可能會繼續工作，但是數年以後會逐漸的喪失工作的能力，以至於疾病的晚期可能會出現全身的僵硬，活動困難，有的時候不能行走下地，最終會出現墜機性肺炎等多種併發症，所以說中醫針灸康復治療作為輔助治療手段，對症狀改善可能起到一定的作用，對患者進行語言禁食走路及各種日常生活的訓練和指導，日常生活可以幫助在房間衛生間有扶手防滑的滑梯厄可以改善病人的生活質量教育和心理疏導也是帕金森病治療中不可忽視的措施
汐煒醫生
隨著我們逐漸進入老齡社會，帕金森病在我們周圍變得越來越普遍。我國65歲以上的人群中帕金森病的患病率為1.7%。我們如何區別帕金森病和帕金森綜合徵呢？
帕金森病
帕金森病（Parkinson’s disease, PD）又名震顫麻痺，臨床上以靜止性震顫（比如手抖、腳抖）、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙為主要特徵。帕金森病主要發生於中老年人，多於60歲以後發病，30歲以下發病者比較少見。
目前我們常用英國腦庫PD來對帕金森病進行診斷：
1. 納入標準
運動遲緩，至少符合下列表現之一：肌強直；4-6Hz靜止性震顫；姿勢不穩
2. 支持標準
單側起病；
存在靜止性震顫；
進行性病程；
症狀長期不對稱，起病一側症狀最明顯
左旋多巴反應良好（70-100%）
左旋多巴誘導的舞蹈症
對左旋多巴有反應持續5年或以上
臨床病程10年以上
繼發性帕金森綜合徵：
和原發性帕金森病需要鑑別的是繼發性的帕金森綜合徵。帕金森綜合徵有明確病因可尋，如感染、藥物、中毒、腦動脈硬化、外傷等，詳細詢問病史是鑑別診斷的關鍵。
這幾個情況值得注意：
藥物性帕金森綜合徵。多種藥物可引起藥物性帕金森綜合徵，一般是可逆的。
血管性帕金森綜合徵。老年人中風以後，基底節區多發性腔隙性梗死可引起血管性帕金森綜合徵，患者有高血壓、動脈硬化及卒中史，步態障礙較明顯，震顫少見，常伴錐體束徵。
拳擊手中偶見頭部外傷引起的帕金森綜合徵。
常見特點：.
常以強直、少動為主，靜止性震顫很少見
進展快，預後較帕金森病差。
倩Sur
如題，有些人說分不清綜合徵和病之間的關係，尤其是這兩者之間的區別。帕金森綜合徵,或帕金森神經功能障礙是一系列神經症狀(疲勞、震顫、行動遲緩、行走困難)和體徵(運動過緩、身體前驅、拖曳步態、齒輪樣強直、靜止性震顫)的統稱。帕金森綜合徵的大多數症狀始發於中年,隨著年事的增長,症狀出現的頻率也逐漸升高。帕金森綜合徵在它所出現的各個地方都很流行,發達國家超過60歲以上的人中,約有1%的患有各種不同形式的帕金森綜合徵。
帕金森綜合徵可表現為上述症狀和體徵的任何形式的組合。大多數表現都是逐漸出現的,甚至很難覺察。並不是每個患者都會出現所有症狀和體徵。最早出現的症狀通常是靜止性震顫(單獨表現出來),但由於它很難與其他類型的震顫相區別,所以常被視作為帕金森震顫。極少數情況下,帕金森綜合徵也可突然出現某些自覺性體徵,如遭受軀體或生理性的創傷後發生震顫。
在所有具有症狀或體徵的患者中,80%～90%的人屬於特發性的帕金森綜合徵或帕金森病。臨床上,至少要有3項以上主要表現才能診斷為帕金森病。帕金森病是一個臨床診斷,只有經過詳細、全面的病史回顧和體格檢查,並結合少量必需的實驗室檢查,排除其他原因的帕金森綜合徵之後才能作出此診斷。下面是帕金森病的診斷標準：
如果聽了上面的解釋還不明白，那麼看看其他以帕金森綜合徵為主要臨床特徵的神經病變?
帕金森陽性綜合徵—大約有10%的帕金森綜合徵病人的病理解剖位置不在黑質的色素神經元,但它們的臨床表現都類似於帕金森病。如進行性核上癱(PSP)、紋狀體黑質變性和自主不能的帕金森綜合徵(夏－德雷格綜合徵)等退行性病變的早期表現。但帕金森陽性綜合徵患者早期很少有震顫,更多見的是姿勢欠穩和明顯的步態障礙。現在,如果一個人同時出現兩種以上的運動系統的退行性病變,就稱之為多系統萎縮。由於左旋多巴對帕金森陽性綜合徵病人通常無效或療效很輕微,因此,疾病的發展通常更快。
腦血管疾病—有血管危險因素的老年人,特別是高血壓病人,他們所表現的帕金森綜合徵可能是因為多灶性缺血所致,很難與帕金森病相鑑別。較早出現的步態欠穩、額葉釋放體徵、明顯的認知損傷、沒有或僅有輕微的震顫以及MRI掃描所發現的多發性梗塞灶等少數特徵性改變,是血管因素帕金森綜合徵相異於帕金森病之處。
中華醫學科普
不知道耶！
嗯嗯吶喲喲
帕金森病和帕金森綜合徵，看上去只是病和綜合徵之別，實際上卻大相徑庭。首先從發病機制上，帕金森病是中腦黑質的多巴胺神經元減少，導致黑質及紋狀體多巴胺不足，帕金森綜合徵則是腦的感染、外傷、出血、梗塞等導致運動調節系統的椎體外系功能異常所致，所以綜合徵是一組症候群（臨床表現）而不是單獨的一個病。
從症狀上，帕金森病多表現為靜止性震顫，即手或腳放在休息狀態時抖動明顯；帕金森綜合徵多表現為姿勢性或意向意向性震顫，即手完成動作時抖動明顯。
帕金森綜合徵在影像學檢查（CT、MRI）時能發現原發病的異常改變，而帕金森病的影像學檢查多為陰性。
王小琪康復逐夢人
對於二者，大家比較瞭解的應該是帕金森病，這是一種獨立性疾病，具體病因不明，又被稱為原發性帕金森病。而帕金森綜合徵是一組病因明確的具有帕金森病相似臨床表現的症候群，範圍更廣。所以二者是不同的。
帕金森綜合徵分為很多種，從廣義上來說，其實就包括原發性帕金森病。此外，還包括繼發性、遺傳變性性帕金森綜合徵以及帕金森疊加綜合徵。該題目其實主要是想區分原發性帕金森病與繼發性帕金森綜合徵的不同。
據研究，帕金森病主要與人的大腦內黑質的多巴胺能神經元變性死亡有關，但為何會引起這種病理改變，目前還未完全清楚。帕金森病多見於中老年人，而且患者如果做CT或核磁檢查，常常發現不了什麼特徵性的改變。臨床症狀上，患者常率先表現為肢體震顫，且在肢體靜止不動時會出現震顫或者震顫比較明顯，肢體運動時震顫就會減輕甚至消失，即靜止性震顫，一般入睡後便不再震顫。此外，帕金森病的典型表現還有肌肉僵直、運動遲緩等。多巴胺製劑治療有效。
而繼發性帕金森綜合徵一般通過問診病史和檢查結果即可區分。通常情況下，引起繼發性帕金森綜合徵的原因有感染、中毒、外傷、藥物、血管性疾病等，比如血管性帕金森綜合徵患者核磁檢查可發現基底節區或（及）半卵圓中心多發性腔隙梗死灶，常有高血壓、腦卒中等病史；藥物性帕金森綜合徵患者可有長期服用氯丙嗪等抗精神病藥史等。如上所說，繼發性帕金森綜合徵由原發疾病引起，所以除了有上述帕金森病類似表現外，還有其他原發疾病的症狀。而且，繼發性帕金森綜合徵對多巴胺類藥物不敏感。
因此，總的來說，二者是不相同的。
本期答主：馬穎超 醫學碩士
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生命召集令
雖然他們的名字看起來很像，但是小糖可以很明確的告訴您，他們之間有很大的區別。如果把帕金森綜合徵比作一類美女的話，那麼帕金森病就是那一類天生麗質難自棄的美女，而其他類型的帕金森綜合徵都是通過各種各樣的手段變成美女的，比如說整容，比如說化妝，在外行人眼中他們看起來都是美女，很難辨別。然而通過一定的方法我們還是可以辨別他們的，下面就讓小糖來給大家介紹一下他們的區別吧。
就像我們說美女有很多類型，帕金森綜合徵也是這樣的，包括了帕金森病、帕金森疊加綜合徵（又稱非典型帕金森病）、繼發性帕金森綜合徵以及遺傳性相關疾病。它們大多有相似的臨床表現：
①運動遲緩，就是咱們常說的動作慢。這是首要的，必不可少的。
②肌強直（也就是身上僵硬）或者靜止性震顫（也就是抖）,具備上述兩點就可以診斷為帕金森綜合徵了。
所以帕金森綜合徵並不是一種病，至少包含幾十種疾病。而帕金森病是一種特發性的帕金森綜合徵，也就是病因未明的帕金森綜合徵，就像天然美女，病理表現為黑質神經細胞變性死亡。就像許多人通過整容化妝等手段變美一樣，其他類型的帕金森綜合徵多是由於各種各樣的原因導致了黑質神經細胞的變性死而出現了一系列症狀。
例如繼發性帕金森綜合徵，可能是腦血管病引起的血管性帕金森綜合徵，也可能是腦炎、藥物或中毒、外傷等引起的帕金森綜合徵；而帕金森疊加綜合徵聽起來可能比較難理解，所謂疊加呢，就是除了黑質以外，還有別的部位也受影響了，可以理解為不但整了臉，還整了其他部位，例如多系統萎縮，除了黑質，還有錐體系統、小腦、自主神經都可能受到影響，還有皮質基底節變性、進行性核上性麻痺等其他疾病，也是同樣的道理；另外還有遺傳性相關的帕金森綜合徵如肝豆狀核變性、亨廷頓病等，可以通過基因檢查的手段來確診。
對於繼發性的帕金森綜合徵對病因治療就可以緩解症狀，而且一些藥物導致的帕金森大多具有可逆性（停藥症狀緩解），所以鑑別帕金森病和帕金森綜合徵還是非常具有意義的。所以當出現了類似的症狀，小糖建議您及時去醫院確診，及早進行治療。
顧小花
Suin
Apple·蘋
知麻糖
1. 帕金森病的病因目前還不是很清楚。帕金森綜合症常繼發於某些神經系統的其他疾病，包括腦血管病、腦外傷、顱內炎症、腦腫瘤，或是由毒物、藥物所引起，故又把帕金森綜合症稱為“繼發性帕金森病”。
2. 若從起病來說，帕金森綜合症可以發生在任何年齡組，帕金森病患者通常在中老年起病。
3. 臨床上帕金森綜合症除了具有和帕金森病相同的表現之外，往往還有原發病遺留下的表現，如癲病、偏癱、頭痛、共濟失調、眼球運動障礙、言語不清、體位性低血壓、痴呆等。
4. 帕金森病的影像學表現無特徵性。而帕金森綜合症則常常有相應的改變或特徵性改變。
5. 用左旋多巴替代療法治療，對帕金森病效果較好，而對帕金森綜合症的效果較差。
中國疾控中心
帕金森病和帕金森綜合徵有相似的臨床症狀，但兩者從發病原因，治療原則等方面是不一樣的。
帕金森病是中腦黑質多巴胺能神經元變性或死亡，引發紋狀體多巴胺減少而導致的一種神經功能障礙疾病，1817年，英國醫生James Parkinson首先描述了該病，故名帕金森病（Parkinson’s disease, PD）。PD的典型症狀包括靜止時手、頭不自主地震顫，行動緩慢，肌肉僵直，姿勢平衡障礙等。
帕金森綜合徵是指各種原因造成的以“震顫、運動遲緩、肌肉僵直和姿勢不穩”等為主的一組臨床症候群。帕金森綜合徵只是一組臨床症候群，只要有“震顫、運動遲緩、肌肉僵直和姿勢不穩”等臨床表現的，都屬於帕金森綜合徵。它只是其他疾病造成的和帕金森有類似的臨床表現而已，兩者的不同之處是：
一、帕金森病是一種單獨神經系統疾病，而帕金森綜合徵只是一組臨床症候群，不是一個具體的病。帕金森綜合徵則是腦的感染、外傷、出血、梗塞等導致運動調節系統的椎體外系功能異常所致，所以綜合徵是一組症候群（臨床表現）而不是單獨的一個病。
二、發病機制不同。帕金森病是主要發病機制是中腦黑質的多巴胺神經元減少，導致黑質及紋狀體多巴胺不足。而帕金森綜合徵是由於腦外傷、出血、梗塞等造成的繼發椎體外系功能異常所致。帕金森綜合徵在影像學檢查（CT、MRI）時能發現原發病的異常改變，而帕金森病的影像學檢查多為陰性。
三、震顫特點不一樣。帕金森病多為靜止性震顫，手抖在休息時抖動明顯；帕金森綜合徵多表為姿勢性或意向性震顫，手抖在完成動作時抖動明顯。另外帕金森綜合徵除了震顫等表現外，還有原發病的其他表現，如言語不清、偏癱、痴呆等。
四、治療不同。帕金森病主要用多巴胺類藥物治療；而帕金森綜合徵多巴胺類藥物治療無效。
總之帕金森綜合症與帕金森病只是有相似的臨床表現，但本質上有很大的不同。
醫患家
PD 以靜止性震顫為首發症狀者約佔 70% ，其震顫可被抗膽鹼能製劑、左旋多巴製劑減弱或完全控制。 腦炎、腦外傷與毒物中毒（如 CO ）等，通常有明確的病史。藥源性 PDS （尤其是酚噻嗪類、丁酰苯類），長期服藥者常見。 與老年血管性帕金森綜合徵鑑別：老年伴有腔隙性或多發性腦梗死者，臨床有階梯式加重或波動，常見肢體癱、球麻痺和腱反射亢進、錐體束徵； VP 影象特徵 ①基底節區存在多發性腔隙性腦梗死； ② VP 可伴額葉為主的皮質下白質和側腦室周圍梗死、低密度改變；③ VP 全腦萎縮多見； ④黑質緻密帶寬度（ WPCSN ） PD 較 VP 和正常對照組明顯變窄，隨病情加重變窄更顯著； VP 組的 WPCSN 變窄程度程度較輕，遠不如 PD 組顯著，且與病情的嚴重程度無關，推測是由於紋狀體梗死的基礎上，可能發生黑質紋狀體通路的逆行性變性的結果。 區別帕金森病(Parkinson s disease)與帕金森綜合徵(Parkinsonism)兩者其實很簡單：帕金森綜合徵的一種常見變異型，發生時無明顯的病因，這種特髮型稱為帕金森病或震顫麻痺。也就是說前者是後者的一種特髮型，後者還包括其他許多能找到原因的類型，這些原因有昏睡性腦炎、藥物或毒素誘發、與其他神經疾病相關聯出現、家族性。 在特發性帕金森綜合徵，即帕金森病，病理檢查顯示黑質中和其他腦幹中心的色素和細胞丟失，蒼白球和殼核細胞丟失，在基底核、腦幹、脊髓和交感神經節存在絲狀嗜伊紅的神經元內包涵體顆粒（Lewy小體），並含有α-共核蛋白。在腦炎後帕金森綜合徵看不到這些包涵體，而在許多間腦結構中可能有非特異性神經元纖維變性，以及黑質的改變。 診斷無特殊，臨床表現均以震顫、運動減少、強直、步態和姿勢異常為特徵。治療則是前者對症，後者在病因治療同時對症治療。微信關注帕不怕 更多帕病知識告訴你
