1863年德國細胞病理學的鼻祖維丘，首先注意到有些患者長出癌症的部位，正巧是之前受到反覆撞傷或擦傷（會反覆發炎）之處；而且在顯微鏡觀察下，發現腫瘤除了癌細胞，還存在於發炎有關的白血球。於是他推論癌症和發炎有密切關係，而且癌症可能來自於發炎和組織癒合過程出了差錯。
如今已證明，發炎是所有腫瘤內的關鍵元素，而且免疫或發炎細胞通常與癌細胞密切互動，被癌細胞利用來增生與惡化。下面是已知的一些事實：
■ 慢性發炎增加罹癌的風險，而且發炎時間愈長，癌變風險愈高。例如：慢性大腸發炎會增加大腸直腸癌的風險；幽門螺旋桿菌引起的慢性胃炎與胃癌有關。雖然長期使用消炎藥或環氧合酶COX—2抑制劑，可以消炎而降低癌症的發病率，但是副作用太大，不適合用來防癌。
■ 不易檢測的慢性低度發炎，會增加罹癌風險。例如，肥胖引起的慢性低度發炎可能增加乳癌、子宮內膜癌、食道腺癌、胃癌、大腸直腸癌、和攝護腺癌的風險。
■ 從細胞癌變、惡化、侵襲至轉移，發炎皆扮演決定性的角色。以乳癌為例，乳癌細胞常常轉移到肺與骨骼。北卡羅萊納大學黛絲羅伊博士與研究團隊便發現，同時患有乳癌和關節炎的婦女，與沒有關節炎的女性乳癌患者相比，前者治療後的存活率較低；而且骨骼、關節附近的發炎點通常是癌細胞轉移的目標。
這是因為癌細胞分泌的肝細胞因子能促使關節內的發炎性細胞分泌大量發炎激素，刺激乳癌細胞生長與轉移。但是如果使用藥物阻斷肝細胞因子與關節發炎，則乳癌轉移的機率便大為降低。
這表示，中斷髮炎的惡性循環後，癌細胞的轉移潛能會減少。 在初生階段的癌腫瘤，抗癌和促癌的免疫或發炎機制同時存在；但如果癌細胞已經壯大成腫瘤，則代表促癌的發炎機制已經勝過抗癌的免疫機制。
腫瘤內的免疫細胞種類預告病人的命運。如果腫瘤內有大量淋巴球，則通常帶來較好的抗癌免疫與病人預後。不幸地，腫瘤內的免疫細胞通常是發炎性細胞（巨噬細胞、肥大細胞與嗜中性顆粒細胞）居多，會抑制抗癌免疫力、促進血管與癌細胞增生、促進抗藥性與轉移；可怕的是，還會活化癌幹細胞，導致癌症容易惡化與復發。
這些發炎細胞不僅干擾自然殺手細胞活性，也會干擾後天免疫，破壞原本能壓抑小腫瘤的免疫平衡力；反之，如果能阻止巨噬細胞的發炎活性，便能逆轉癌細胞惡化的現象。
癌細胞和發炎細胞會互相影響；簡言之，慢性發炎可能誘生癌細胞，而癌細胞又會誘生髮炎因子；所以如果分析活性氧或發炎產生的路徑，可發現內、外兩種途徑：
外在發炎途徑——外在的發炎會啟動基因突變，與細胞癌化。例如，長期慢性發炎或感染所增加的活性氧或活性氮促進發炎、細胞增生，也誘導基因突變，進而活化致癌基因，或使抗癌基因失去作用，最終導致細胞癌化。例如，胃上皮細胞若長期被幽門螺桿菌感染，會造成細胞核發炎因子NF—kB的激活與發炎，長期下來會誘發胃癌。
內在發炎途徑——癌細胞內突變的致癌蛋白會啟動發炎，並促進腫瘤生長；例如，胰臟癌或肺癌常見的致癌蛋白Ras，當它過度活化時會刺激細胞增生與癌變，同時也活化發炎激素，導致發炎。另外，當乳癌細胞的致癌蛋白被活化，或抗癌蛋白失去活性時，也會促使癌細胞產生髮炎因子與發炎，並進展為惡性腫瘤。
這些內、外在發炎訊號會匯合在癌細胞，促使其啟動重要的【發炎基因開關】：細胞核發炎因子NF-kB、缺氧誘導因子HIF-1。這些發炎基因開關會促使癌細胞與發炎性細胞產生髮炎激素、趨化因子、生長因子與環氧合酶COX-2，接著引發活性氧與活性氮，促使癌細胞周邊發炎，並增強其增生、存活、惡化與轉移的能力。因此腫瘤就有如處於溫火燜燒狀態，癌細胞內活性氧含量也遠高於正常細胞。
你可以想象一下，腫瘤內的發炎似乎以一種記憶模式存在，發炎一旦被啟動便很難停下來：當發炎基因的開關啟動癌細胞或發炎細胞後，發炎與活性氧便會持續產生下去，導致癌症惡化。因此癌腫瘤與肥胖組織很類似，是有記憶且產生惡性循環的慢性發炎組織。這時候需要採取主動措施，關閉上述發炎基因的開關，方能中斷髮炎的惡性循環。
活性氧是雙面刃：雖然有害，但也能用來抗癌
活性氧除了帶來發炎與傷害，也可以是抗癌法寶。這怎麼說？由於腫瘤或病毒感染後，細胞便處於發炎狀態，其活性氧含量通常遠高於正常細胞；而且這些增加的活性氧會促進癌細胞增生、存活與發炎。但是當癌細胞內活性氧的含量超過某一死亡臨界點，反而會引發其自殺凋亡，這也是化療、放療透過提供適量的外來活性氧，以迫使癌細胞自殺的原理。
多數癌細胞其實是處在死亡的危崖邊緣，只要稍加推它一把（增加外來活性氧），就足以引發凋亡危機。所以抗癌的妙招之一就是，增加外來活性氧，使癌細胞的活性氧含量超越臨界點，導致癌細胞凋亡，但又不會傷害正常細胞。
例如，兒茶素或生大蒜的成分皆具有活性氧特徵，可以殺死癌細胞；而且根據長久以來的使用經驗，這些天然成分對身體無明顯毒性，還可以趁機活化解毒系統（酵素），產生延緩老化效果。
那麼為何正常細胞不易受外來活性氧的影響而凋亡？這是因為正常細胞的抗氧化系統能有效運作，得以保持較低量的活性氧；因此給予少許外來活性氧時，通常不至於傷害正常細胞。例如當皮膚有擦傷時，用雙氧水擦拭傷口，便是依靠活性氧殺死細菌，但並不會因此就讓皮膚細胞的活性氧含量達到死亡臨界點而嚴重受損。
■ 另外要特別注意，具有活性氧特質的抗氧化，如兒茶素或生大蒜等蔬果，才能抗癌並延緩老化 ；有些抗氧化劑（如維他命E、化痰劑）並不具有活性氧特質，用錯反而可能阻礙化療或食療的抗癌效果。
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