諾貝爾生理學獎獲得者利根進川博士研究表明，除了外傷以外一切疾病都與基因有關。
生物醫學界對癌症的其中一個主要共識是：癌症是一類基因病，幾乎所有癌症都是由於基因的變化（突變）引起的。
然而，近年來，業界科學家們開始對“癌症基因理論”產生質疑、甚至嗤之以鼻，更有用科學研究佐證癌症其實是一種“代謝性疾病”。
癌症是基因病或代謝疾病？癌症的起源是什麼？
醫學界主流認同癌症是基因突變導致細胞“癌變”，而基因突變的誘因可能是遺傳因素(家族性腫瘤高發群體)；或外界環境和生活習慣等造成。當然，大多數癌症致病因素(導致癌基因突變)是多因素，仍不清楚誰是“主謀”。
由於癌症與基因突變關係密切，自然而然有了“癌症基因理論”，把癌症視為“基因病”，甚至認為癌症屬於遺傳性疾病，比如乳腺癌、大腸癌或鼻咽癌等。
近年來，部分科學家不認同如此理論，比如，波士頓大學Dr. Thomas Seyfried博士不僅對“癌症基因理論”嗤之以鼻，而且用科學實驗佐證癌症其實是一種“代謝性疾病”。
【癌症基因理論】
【癌症代謝疾病學說】
Seyfried博士用美國癌症協會公佈的全美癌症新增患者發病率和生存率數據，對比每年癌症患者死亡人數和癌症新病例增長率。由於各種努力，癌症發病率總體在持續下降，但死亡率並沒有緩慢下來。他呼籲業界關注和分析一下，究竟哪兒出了問題或誤解了癌症的“起源”？
美國除了國立衛生研究院(NIH)投巨資支持癌症研究和診療方法更新，許多民間機構或基金，例如乳腺癌研究基金、腦癌研究基金、肺癌研究基金、結腸癌等也從各個渠道集資投入癌症研究和新藥研發。
遺憾的是，為癌症研究募集資金和投資越來越多，但癌症患者人數和死亡率並無明顯改善。
"癌症起源理論"的兩個對立派別
根本原因是醫學界誤解了癌症的實質或疾病起因？癌症的起源分為相互矛盾的兩個派別：
一、癌症是細胞核【基因突變疾病】
二、癌症是細胞質【線粒體代謝疾病】
目前癌症研究幾乎都聚焦在細胞核基因，研究成果也圍繞著細胞核基因變異。但是，有些癌症/癌細胞並沒有基因突變，這也是事實。
與此同時，在細胞中，除了細胞核，還有線粒體等。線粒體是細胞產生能量的小細胞器。沒有能量，細胞無法存活，也就沒有生命了。
癌症疾病的起源究竟是什麼？是產生能量的細胞器——線粒體出了問題？還是細胞核基因突變使然？回答這個問題的答案必定是降低癌症死亡率的最佳方法。
遺憾的是目前生物醫學界把癌症仍視為“基因病”，而且是板上釘釘的“教條”和“公理”，不可推翻或動搖。細胞攜帶癌基因導致腫瘤疾病。
科學家和藥企通過發現“癌症標誌物”或“靶點”來研發精準靶向藥物。這是全球大學院校和癌症中心每天的研究工作。
問題就出在“教條”或“公理”上，而且不能被質疑或討論。大多數參與者接受和認同癌症基因理論，包括教科書、學術交流和研討等等都是遵從此“教條”。
一開始出發，可能就走錯了方向。。。
Seyfried博士說大學院校的生物學，生物化學和細胞生物學教科書裡，如此表述“癌症是基因突變相關性疾病”。美國國家癌症中心(NCI)官網上也定義“癌症是一種基因相關性疾病”。
如此教條灌輸了全球的醫生和科學家們的頭腦，他們畢生專注於癌症基因疾病的研究和詮釋。遺憾的是從一開始出發，我們可能就走錯了方向！
在生物醫學教科書中是這樣模擬癌症特徵的：它像是一輛失控的汽車，只有油門踏板，而剎車失靈了。比喻腫瘤抑制基因有了缺陷或突變，所謂抑制基因是阻止細胞增殖的“剎車板”，而活化的癌基因則是“油門或加速器”。在這樣失控環境下細胞被無限制地快速生長，這就是癌症的特徵：細胞生長失控。
但這裡有一個致命的漏洞或懸而未決的問題：就是細胞核基因DNA突變，需要積累到什麼程度才會誘發正常細胞成為癌細胞？是隨機性突變的累積。如何導致正常細胞成為癌細胞？至今，沒有人知道需要多少基因突變才會將正常細胞轉變為癌細胞。
最近《自然》刊文“基因編輯CRISPR誘發細胞癌變”。刷屏朋友圈，核心爭端就是如此，參見|資訊|基因編輯技術誘發細胞癌變言過其實，純屬杞人憂天
沒有基因突變完全相同的癌細胞
來自英國的科學家斯特拉頓博士和他的同事應用高通量測序技術測序DNA基因序列，最終確定了數億個腫瘤突變基因。但遺憾的是沒有任何兩個癌細胞具有完全相同的基因突變。
無論用IBM沃森人工智能系統或更高級的機器學習，都無法找出癌細胞中究竟有多少基因突變。為什麼同一癌組織中不同細胞的基因突變居然不盡相同呢？
按照癌症基因理論來推論今天熱捧的個性化精準醫學。若癌症是基因病，通過基因測序辨別出每個患者基因突變情況，給予個性化治療或根據突變基因，選擇哪些藥物精準治療這種癌基因病，攻克癌症指日可待了。
Dr. Seyfried
著名腫瘤基因學家
看Dr. Seyfried是如何用科學證據挑戰教條或公理的。你也可以挑戰他的觀點
挑戰“癌症基因學說"
作為腫瘤基因學家的Seyfried博士，過去幾十年裡一直關注和驗證那些發表的癌症研究項目和數據信息。遺憾的是許多研究結果並不支持“癌症基因學說”，甚至無法自圓其說。
他用人體細胞、小鼠細胞和不同種系動物細胞進行對比實驗。最終結論是：把癌細胞核移入一個新的細胞質裡，能抑制“腫瘤細胞”生長。如果把正常細胞核移入到腫瘤細胞質中，得到的仍然是癌細胞。如果置換細胞內線粒體，癌細胞中的線粒體能讓正常細胞快速生長，而正常線粒體也可以讓癌細胞生長緩慢或根本不生長了，甚至變為正常細胞了。
上述實驗和觀察也被許多科學家獨立驗證過，結論一致：正常細胞分裂產生正常細胞，具有正常的細胞核和線粒體。癌細胞分裂複製出癌細胞。癌細胞核內有基因突變缺陷，在線粒體胞質中也有缺陷。
那麼，這兩種改變或缺陷誰是因誰是果？是核中基因突變在先，還是線粒體功能損傷在先？是否還有其他誘因參與？上述細胞核轉移實驗中，可以明確從正常細胞中取出正常細胞核，將其放入癌細胞的細胞質中，會得到死亡細胞或癌細胞。
如果癌症是一種細胞核遺傳物質DNA誘發的疾病，這就是不對了。這是反駁癌症基因理論最有力、最直接的科學依據。
細胞基因有影響作用，但不是生成癌細胞的“原因”。癌症研究領域應當重新研究和撰寫癌症疾病的真正起因——癌症代謝性疾病。
癌症是基因病或線粒體缺陷而引起的代謝性疾病？相信在不遠的將來，生物醫學界會搞清楚癌症的發生機理，迴歸到正確方向上來。
您認為，癌症是基因病還是代謝性疾病了？
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