持續抑制乙肝病毒複製，促使乙肝病毒進入一種相對休眠期，才能夠有效阻止慢性肝炎繼續進展，核心問題還是規範的抗病毒治療。過去主要通過保肝降酶的方法，但是最後還是可以進展到肝硬化，所以關鍵核心部分還是病毒是否受到明顯抑制。
抗病毒時間合理，HBV-DNA檢測不到，乙肝才可能進入休眠期
單純使用保肝降酶方法，達到轉氨酶復常，其實不一定就是真實的控制肝炎。而規範抗病毒治療以後，通過HBV-DNA檢測不到，就是說明體內乙肝病毒已經受到控制，這時轉氨酶也會逐漸恢復正常，慢性乙肝患者（CHB）的臨床症狀才會得到改善。在此之後，通過長期治療e抗原陰轉，e抗體轉陽，側面說明乙肝病毒複製基本已經停止。
有的人認為，短期實現病毒抑制是不是說明今後就不會進展到肝硬化、肝癌？小番健康認為，指南中提倡長效抑制乙肝病毒複製，所以即使短期目標實現，也要看長遠，尤其是不能在關鍵指標陰轉後立即停藥，這容易導致乙肝反彈。
一般情況下，只要慢性乙肝患者（CHB）還沒有進展到肝硬化，降低今後肝癌發生率的機會還是比較大的；但是，如果已經進展到肝硬化階段，也是不能忽視強效抑制乙肝病毒，這也可以提高慢性乙肝患者（CHB）的生存質量。簡單來講，慢性乙肝治療既有短期治療終點，也有長期治療終點，應該等到HBV-DNA陰轉，轉氨酶復常，e抗原血清學轉換，e抗體轉陽時，再進一步鞏固療程（比如使用核苷類藥物），會讓今後轉歸方向更為理想。
也有人問，怎麼樣進一步判斷體內乙肝病毒複製比較活躍，有進展到嚴重傾向呢？綜合各個指標觀察，通常血清HBV-DNA高病毒載量，伴隨著轉氨酶高水平時，往往是說明慢性肝炎可能朝著較為嚴重方向進一步發展的。其中，就主要包括e抗原陰性的慢性乙肝患者。
亞洲地區，乙肝病毒主要是以B基因型和C基因型比較常見。所以，許多人問什麼是乙肝病人體內的前C區變異，也就是指的是這種C基因型乙肝病毒發生變異，它是肝癌發生的危險因素之一。 病毒前C區變異後，可以導致e抗原的合成減少或者說是阻止該項合成，這時我們看到的是e抗原陰轉，但HBV-DNA卻始終保持陽性或者是高病毒載量，轉氨酶持續的不正常，就要考慮屬於病毒前C區突變。
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