吸菸有害健康，吸菸是心血管病的危險因素，雖然宣傳廣泛，但很（吸）多（煙）人（者）不以為然，甚至覺得醫生是危言聳聽。那咱們就拿
數據說話，強化強化認識。
研究已證實，吸菸參與了多種癌症、心血管病、糖尿病、慢阻肺、肺炎的發病與死亡。吸菸人群的死亡風險要比不吸菸人群高2.8倍。我國2015年調查，全國吸菸人數在3.16億，而同期公佈的2013年國民死亡原因的第一、二位分別是腦卒中和缺血性心臟病。
研究發現，吸菸可以直接使冠心病發病風險增加2～4倍，冠心病死亡風險增加2～3倍。而年輕人吸菸風險更大，引發心肌梗死的危險較年老者高4倍。臨床中我們收治的中青年人心肌梗死，主要的危險因素就是吸菸。而如果冠脈放了支架後仍然吸菸，再狹窄的發生率也會增加[ ]。所以有專家說，吸菸對心血管病的危險怎樣強調都不過分。
吸菸對人體的損害是緩慢進行的，潛移默化的。一旦覺察，已是病到了一定程度。
菸草中的尼古丁和它的毒性代謝產物以及燃燒後產生的一氧化碳、一氧化氮、氧自由基以及多種化學有毒成分，可以對人體的心血管系統產生多種損傷和毒性作用，無論一手、二手（煙）都有影響。二手菸對兒童就可以引起動脈硬化。
吸菸對心臟的損害，有間接的，有直接的。間接的，通過引起動脈硬化、高血壓、高血脂等加重心臟負荷、影響心肌供血來損害心臟；直接的，通過炎性反應，通過菸草毒性代謝產物直接損傷心肌。
先看吸菸對心臟的間接危害。
吸菸產生的一氧化碳可以和血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，影響紅細胞的攜氧能力，引起缺氧。缺氧可以引起紅細胞增多而血液粘稠度增加，引起血小板聚集力增高，這些因素都促進血管內血栓形成。
缺氧會引起血管強烈收縮，嚴重時可以引起冠狀動脈痙攣而引發心絞痛，收縮強烈了還可以導致冠脈斑塊破裂、血栓形成引起心肌梗死，缺氧和毒性物質也可以引起嚴重心律失常（有些人一吸菸就出現早搏增加），無論是心肌缺血還是心律失常都可以引發猝死。
吸菸可以損傷血管內皮（膜），引起血管的炎性反應，使動脈血管壁增厚，加重動脈硬化，是高血壓的危險因素，又加重高血壓的血管損害。吸菸與高血壓共同作用，加重心臟損害。
吸菸可以使血液中膽固醇水平升高，加上血管內皮損傷，更加重斑塊形成。吸菸和高膽固醇血癥共同作用加重動脈粥樣硬化，而冠狀動脈粥樣硬化、管腔狹窄就影響心肌供血。
吸菸引起慢阻肺，引起肺部感染，引起肺動脈壓力升高，從肺心病的途徑影響心臟。
再看對心臟的直接作用。
吸菸可以興奮人體交感神經系統 ，引起兒茶酚胺、腎上腺素、去甲腎上腺素等分泌增多，使心率增快（心跳快了，心肌耗氧多，需要供血多），心臟舒張期縮短，影響冠狀動脈供血；引起心肌電活動的異常而引發各種心律失常。兒茶酚胺類物質，對心肌有直接的毒性作用。
吸菸可以對沒有心血管病的人引起亞臨床心肌損害（就是有損害，沒有臨床症狀，沒表現出來）。有研究發現，尼古丁在體內代謝產物可替寧水平升高，與無症狀心肌損傷關係密切。
缺氧本身就對心肌細胞有損害。
吸菸與其他心血管病危險因素相加，心血管病風險明顯增加。
吸菸+高血壓，心血管病風險增加4.5倍；
吸菸+高血脂，心血管病風險增加6倍；
吸菸+高血壓+高血脂，心血管病增加16倍。
吸菸帶來的損害是可以逆轉的，在戒菸後逆轉。早戒菸，早獲益；戒菸時間越長越獲益。這些也已被研究證實。
青年人戒菸後動脈血管搏動功能改善，全身血管阻力減小，順應性增加。
戒菸可以使血膽固醇水平下降10%。
戒菸可使體內升高的炎性物質明顯減低。
老年人長期戒菸後，發生心衰的風險和總死亡風險都明顯降低。
注意，不要總是和那些吸菸卻長壽的名人比，那在總體人群是極少數。咱們絕大多數人遵循的是普遍規律，吸菸有害健康、有害心臟的道理是適用於絕大多數人的。
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