呼吸衰竭
儘管介紹4種類型的呼吸衰竭，通常還是把呼吸衰竭分為1型和2型：後者常常與低通氣和呼吸性酸中毒相關。
呼吸性酸中毒的原因
在CO2產生和排出方面，肺泡低通氣是高碳酸血癥的主要機制。然而很多時候，無效腔增加是很重要的機制。
急性呼吸性酸中毒的影響
1. 臨床影響
肺泡通氣的快速下降對於機體是很難耐受的，急性的高碳酸血癥和急性的低氧血癥會極度有害。然而當緩慢下降時，機體卻能耐受令人驚奇的程度的高碳酸血癥和低氧血癥。
大多數的急性高碳酸血癥的臨床表現與中樞神經系統有關。
2.對氧-血紅蛋白解離曲線的影響
急性高碳酸血癥能短暫地使氧-血紅蛋白解離曲線右移。
呼吸性酸中毒會降低周圍組織葡萄糖的吸收，抑制無氧糖酵解。當嚴重的低氧存在時，能量的需要會嚴重受損。
急性呼吸性酸中毒的緩衝
碳酸氫鹽緩衝系統是機體最重要的緩衝系統，但是不能緩衝由CO2的變動而產生的變化。作為碳酸氫鹽緩衝系統主要成分之一， CO2的變化由非碳酸氫鹽緩衝。
呼吸性酸中毒的代償
代償機制
下面的計算公式用來判斷代償的範圍，或者有第二種原發的酸鹼紊亂存在。
高碳酸血癥後代謝性鹼中毒
儘管即刻的事件是過度通氣，排出CO2，血氣分析卻反映為代謝性鹼中毒。
*碳酸氫鹽的慢性升高導致氯離子丟失
急性或慢性酸中毒
1.慢性呼吸性酸中毒基礎上的急性酸中毒
2.呼吸性酸中毒：急性或慢性？
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