新型冠狀病毒肆虐至今，有一個特點惹人疑惑，有些患者可能前兩天病情較輕，但第三天或後期突然加重，很快進入一種多器官功能衰竭的狀態。
對此，不少醫學專家提出了“炎症風暴”這個名詞。
什麼是“炎症風暴”
新冠肺炎和SARS或者禽流感都不太一樣，SARS很多時候是病人一上來病情就非常的重。
但新冠肺炎患者有的早期發病並不是非常兇險，但是後期突然會一個加速，病人很快進入一種多器官功能衰竭的狀態，會是一種炎症的風暴。
“炎症風暴”是如何形成的
新型冠狀病毒進入人體後不斷複製，大量破壞正常細胞，導致肺部損傷。
與此同時，被感染的細胞向人體免疫系統發出警報，免疫系統會釋放出對抗性的細胞因子，它們會把分佈在其他部位的淋巴細胞都吸引到病灶部位，以殺死細菌、病毒等微生物。
當大量細胞因子在很短時間內被釋放到血液中，就會形成“細胞因子風暴”或“炎症風暴”。
通俗來講，正常的免疫是保護，過度的免疫則是損傷，它們不僅會殺死病毒、細菌，還會對正常細胞造成傷害，進而導致肺、腎、心等器官受損甚至功能衰竭。
“炎症風暴”會引發什麼後果
“炎症風暴”發生後，新冠肺炎患者的病情會急轉直下，由新冠病毒引起的炎症因子除會造成肺部受損，導致呼吸急促、憋悶、血氧飽和度下降甚至衰竭等情況外，還會對心肌等其他臟器造成攻擊進而衰竭。
哪些人易發生“炎症風暴”
臨床上的重症病例，一部分由於免疫系統太弱，無法控制病毒的複製導致病情越來越重；另一部分就是由於“炎症風暴”所引起的。
被病毒感染後，人體都會發生免疫反應，因此只要不是免疫力低下的人群，就都有可能暴發炎症風暴。
至於“風暴”的大小則因人而異，張群指出，以下人群更容易因“炎症風暴”而出現重症甚至死亡：
60歲以上且伴有基礎性疾病者易在炎症風暴發生後引發嚴重併發症，導致疾病重症化；
極少一部分年輕人會由於免疫系統過度應答而加重肺部損傷，出現重症。
如何對抗“炎症風暴”
糖皮質激素是對抗炎症風暴的武器之一，可以給免疫系統“滅火”，減輕機體損傷。
在2月5日國家衛健委最新發布的第五版新冠肺炎診療方案中提到：可根據患者呼吸困難程度、胸部影像學進展情況，酌情短期（3~5 天）使用糖皮質激素。
兩個因“炎症風暴”不治的案例
李文亮這麼年輕，為何病情進展那麼快？
年僅35歲的李文亮醫生從1月10日中午開始咳嗽，次日開始發燒，最高38.6度，CT顯示雙肺多發感染，磨玻璃樣病變。1月12日下午住進科室病房，兩天後轉到呼吸科隔離病房。
2月1日核酸檢測結果陽性，確診新冠肺炎。2月7日凌晨經搶救無效去世。他之所以重症不治，是因為他是被長期接觸野生動物的華南海鮮市場的老闆傳染，那個患者是一代傳染源，病毒載量較高。
病毒感染的發病機制包含兩個方面的因素，人體本身的抵抗力是最重要的，其次就是感染病毒的毒力和數量。
李文亮的病情進展很快，可能主要還是因為二次炎症因子風暴。頭兩天比較輕，第三天或者後期突然加重。
移植專家從確診到去世，不到一個月
2月10日上午11點18分，知名移植專家、華中科技大學附屬同濟醫院器官移植研究所林正斌教授，因感染新冠肺炎辭世，享年62歲。
據知情人透露，大約在1月27日左右，林正斌教授住進了醫院治療，隨後核酸檢測確診新冠肺炎。病情發展迅速，不到一個星期就進了重症監護室。
談及林正斌教授是如何感染。一位不願透露姓名的醫生向記者透露了一個細節，“年初是我們外科集體體檢的時間。醫院體檢中心在兒科門診的三樓，人來人往，流動量很大，那時候也沒有像現在這樣隔離。”
“老林，從確診到去世，不到一個月的時間。”之所以，病情發展這麼快，醫生目前推測可能是體內觸發“炎症因子風暴”所致，這也是現在許多新冠肺炎病患病情急轉直下的原因。
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