大象生存也有七十年為何不得癌症?

黃蜂二師兄


大象並非不得癌症,而是很少得癌症,死於癌症的大象不到5%,相比之下,17%的人死於癌症。

大象不僅壽命長達70年,在壽命上可以和人類相提並論,而且大象的細胞總數比人類的細胞總數多100倍,按理說癌變的風險更高。

為什麼會出現這種不合常理的事?

這個奧秘是p53基因,這個基因是人類和許多動物身上存在的抑制癌症的基因,它能夠發現有受損的DNA的細胞並啟動清除程序。

大多數攜帶p53基因的動物,包括人類,只有一對拷貝,而大象則有20個拷貝,正因為有20倍的p53基因存在,大象體內DNA受損的細胞會更有效地被確定和摧毀,這樣一來,細胞癌變的風險就低多了。

在大象體內,有一個假基因LIF6復活了,LIF6可以被p53激活,然後可以殺死那些DNA受損的細胞

p53和LIF6給予大象強大的防癌能力,使得大象作為現存陸地上最大的動物,能夠避免因為體型龐大、細胞眾多而帶來的因為細胞裂變導致DNA變異,進而出現細胞癌變的巨大風險。

這個機能不是最近才進化出來的,而是在2500-3500萬年前就出現了,那個時候大象作為一個物種剛剛出現,也就是說,這個機能是大象能夠維持龐大身材的基礎之一。

對於人類而言,因為只有一對p53基因,如果癌細胞使p53基因失活的話,癌細胞的增長就得不到控制了,在大象身上則不存在這種可能,因為p53有很多對,癌細胞很難讓它們全部失活,這就使得大象成一種耐癌動物。


京虎子


大象也有死於癌症的,只不過它們患癌的概率很低很低。

一組數據,人類因癌症死亡的比例大概是16~17%,但是大象只有3%左右(這個數據是科學家研究644只大象樣本後得到的)。這麼看來,一百頭大象裡平均可能只有3只大象會因癌症而死,還不到人類比例的四分之一!

特別是考慮到大象壽命長,體型又那麼龐大的情況,這個癌症致死比例真的是低到不可思議了。

因為癌細胞本質上是細胞分裂失控後瘋狂複製的後果。細胞基數越大,細胞分裂出現故障的概率也就越大。而細胞分裂次數越多,出現故障的可能性也會增加。

體型越大→體內細胞越多

壽命越長→細胞分裂次數越多

理論上來說,符合以上兩點的動物,患癌概率應該更高才對,而大象卻是彷彿bug一樣的存在。

其實關於哺乳動物的體型大小,壽命長短是否和癌症有著正相關關係,也有科學家提出過反對意見,認為它們之間並沒啥對應關係。70年代英國科學家理查德·皮託的“皮託悖論”就是這樣說的。

哺乳動物患癌概率的關鍵性、決定性因素,還是基因。

大象體內,完成這件抗癌變這件事的基因主要有兩個:TP53和LIF6。

先來說TP53。

其實人類和其他一些哺乳動物體內其實也有這種基因,所謂把癌症扼殺在搖籃之中,其實就是靠它。

癌細胞的前身也是正常細胞來的。但如果DNA被損傷,又沒有得到及時修復,就可能會導致失控分裂,瘋狂複製的癌變結局。如果這些DNA損傷能夠在早期就被清除修復,那細胞就不會癌變了呀。

TP53就是幹這個的。它所產生的P53蛋白能和DNA結合,在監察到DNA出現異常的細胞時,P53蛋白可以促進DNA的修復,發現修復不了的話,就直接幹掉細胞。

TP53基因的工作流程

TP53好是好,但無論是人,還是其他很多哺乳動物,都只有一套這種基因。說白了就是沒備份,所以一旦TP53出了問題,那相應的提前修復、清掃異常細胞的工作也沒法進行了。

而大象體內的TP53基因,不僅有備份,還有整整20套備份。20份TP53全都出問題的概率可以說是微乎其微,加上大象對DNA異常細胞的清掃效率更高,所以它們的癌變細胞少,也是自然的。

再來說LIF6。

當體內細胞DNA出現異常或者損傷的時候,和其他哺乳動物(以及人類)相比,大象是對這些細胞下手更狠的生物。其他動物可能會優先修復,但大象對這些異常細胞沒什麼慢慢修復的耐心,基本都被幹掉了。

出現這種情況,可能是和LIF6(白血病抑制因子6)基因有關。有些人把LIF6叫做“殭屍基因”,因為它可能是在大象的進化過程中,從沒有什麼用的死基因中出現的。

LIF6基因所產生的蛋白質主要作用在線粒體上,它的重要功能,就是殺死癌細胞。大象患癌率低,應該也和它有關係。

from:cell雜誌,TP53和LIF6的不同作用

現在科學界對大象的基因抗癌機制還是很感興趣的,如果能研究出大象的基因組當中預防癌症的關鍵,那麼或許能夠把這種機制應用到人類世界也說不定呢~

不過話又說回來,這肯定是一個艱難而且漫長的過程。像是大象的LIF6基因,很早就出現在它們體內了,它們的基因組是經過了幾千萬年的進化才變得如此強大。人類雖然有聰明的大腦,但要想研究清楚基因的秘密來對抗疾病,恐怕還需要幾代人、甚至幾十代人的努力才行吧。

希望我的回答能夠幫助到你,覺得有用的話就點個贊吧~


不吃腸的大腸


癌症是今天威脅人類生存的重大疾病和健康問題。一般來說,癌症會隨著年齡的增長,發病率直線上升,其對於老年個體的威脅最大。科學家認為大型動物以及老年個體動物細胞分裂次數更多或者體內細胞數量更多,所以理論上應該有更多的隨機突變並且更可能患上癌症(對於這個理論許多科學家有不同的看法)。

圖注:人類癌症患病率與年齡的增長成正比,圖片來自網絡

大象作為今天陸地上最大的陸生脊椎動物,同樣也是最長壽的陸生脊椎動物之一,卻很少患上癌症,這在相當長的一段時間之內困擾著科學家。

圖注:大象是長壽的動物,圖片來自網絡

最新的研究表明,在生物的基因組上有一個名為TP53的基因及拷貝是專門用來抑制癌症的基因。這個基因能夠捕捉DNA上的受損細胞,並且合成相關蛋白進行修復或者直接殺滅癌變細胞。科學家在檢查了大象的基因組後發現TP53基因的拷貝多達20個!正因為此,大象得癌症的可能性要遠遠低於人類。

圖注:大象體內的TP53基因,圖片來自網絡

除了對受損細胞(可能出現癌變)的修復,研究人員還發現大象的細胞在出現損傷的情況下,會以更快速率完成自我摧殘式的細胞凋亡,這就等於是將新生的癌細胞殺死在萌芽狀態中。

從目前的研究來看,體型巨大而且長壽的大象之所以患有癌症的可能性很低,主要原因包括以上兩點:第一,體內DNA中的TP53基因及拷貝數量更多,能夠及時修復受損的細胞;第二,當細胞出現損傷和癌變的時候,細胞自身會迅速死亡,避免癌細胞的形成和擴散。

我們已經搞明白了為什麼大象患有癌症的可能性更低,希望相關研究和成果能夠用於人類對抗癌症的預防和治療之中。

圖注:我國正進入癌症高發期,圖片來自網絡



古生物探索


首先大象是會得癌症的,但它們得癌症的幾率似乎比預期的要低得多,在已知的大象死亡病例中,只有4.8%是由於癌症引起;而對於人類來說,與在11%到25%之間的死亡病例與癌症有關,人的壽命越高,癌症死亡率也越高。

癌症是由於細胞分裂失控導致的,一些突變是遺傳的,但大多數是在細胞分裂過程中複製DNA時出錯的結果。一個成年人的DNA將被複制大約30萬億次,而每一次複製都可能導致突變積累,人類細胞貫穿一生都在進行DNA複製和細胞分裂的部位腸道、肺部、皮膚和骨髓中尤其如此,每一次細胞分裂都伴隨著癌症風險。

皮託悖論

由於長壽大型生物體比短命小型生物體經歷更多的細胞分裂,它們積累致癌突變的幾率應該更大。模型表明,如果大象和鯨魚的每一個細胞分裂都具有與人類相同的癌症風險,它們就不可能活到70歲,都將在年輕時死於癌症(下圖)。顯然,大象和鯨魚確實存在且長壽,而且它們都沒有異常高的癌症發病率,這個謎題被稱為皮託悖論(Peto s Paradox ),它暗示大型動物必須有機制來補償經歷了這麼多次的細胞分裂。

在人類中,TP53基因可以預防癌症,而該基因的突變是許多人癌症的主要原因,TP53基因預防癌症的機制是通過誘導細胞凋亡完成的,促使DNA受損的細胞(很可能包含致癌突變)自殺。人類中,遺傳TP53基因突變副本的人癌症發生概率遠高於普通人,男性患癌症的風險為73%,女性幾乎為100% 。

2015年10月,兩項獨立研究顯示,大象的基因組中有20個抑癌基因TP53拷貝,因此有40個等位基因,而人類和其他哺乳動物只有一個TP53基因,猛獁象的DNA中存在14個該基因的副本。大象的TP53基因只有

一個與其他哺乳動物的類似,但其他19個基因缺乏真正的內含子,這表明,這19個額外的TP53基因很可能是成熟的mRNA分子被逆轉錄回DNA時產生的,被稱為逆轉錄基因。科學家通過研究顯示大象細胞對DNA損傷特別敏感,更容易發生凋亡。將細胞暴露在電離輻射下誘導DNA損傷,大象細胞發生凋亡的可能性是健康人體細胞的兩倍,說明大象細胞能夠更有效的應對DNA損傷,阻止DNA突變的積累。在小鼠細胞中添加大象的TP53逆轉錄基因也使這些小鼠細胞對DNA損傷更敏感。

因此,大象很可能通過複製TP53基因增強TP53信號來解決了皮託悖論。


科學閏土


其實題主犯了一個很常見的錯誤,就是“自認為自己是對的”。

事實上,世界上的大多數動物都有可能會罹患癌症,大象也不例外。有的人說大象不得癌症是因為他不知道大象也會得癌症,只是發病率比我們人類要低一些。

縱觀既往的研究結論,癌症的發生確實與壽命的關係很大,特別是40歲以後,人患癌症的幾率會快速增長。

我們沒有見過患癌症的大象,在很大程度上是由於患了癌症的大象會由於疾病未得到救治而很快死亡。而且,大象的生活環境較為隱匿,我們普通人很難直接接觸到;大象多以家庭為單位群居,因此很難見到大規模的象群,加之大象患癌症的概率本身不高,所以咱們普通人很少聽說大象得癌症。

我們總聽說人類患癌症是因為我們身邊時常會有人由於癌症而就診,因為人類才有專業的醫生為人類的疾病而努力工作,大多數人在患癌症後如果能得到良好的治療是不會立即死亡的。


韓一聲醫學博士


來動物園玩開心的多,但能細心觀察大象的不多,為什麼大象愛吃香蕉?愛把那麼小的瓜子撿起來吃?那是它心態好!你不信?用鼻子的動物都是在動物裡智商高情商也高壽命也長些如:海豚、大象、食蟻獸、豬豬。所以要開心喲!



第二個這些用鼻子的動物即有群體意思但又不拘泥於派系爭鬥,是天生的會過組織生活而自個也能活的好的主,汶川地震的“豬堅強”,要是人的話單獨呆兩個多月早就瘋掉了!人家楞是靠左手溫暖右手忍飢挨餓活了下來,就拿動物和動物比,猴子辦的到嗎?所以要堅強喲!


第三是動物有一個很好的鍛鍊身體的方法,即四肢協調活動,身體心理都健康癌細泡病變的機會就少很多。人當然不能天天爬著走,但是每天在床上或乾淨的地上雙手著地爬行十五分鐘,神醫華佗的“五禽戲”知道嗎?爬行是精華,能治脈管炎、腰椎間盤突出、痔瘡、頸椎炎、活動心肺和內臟、防腦血管硬化等,所以要健康喲!

第四是大象有抗癌因子,這是天生的,我們的抗癌專家正在研製能用在人身上的大象殺癌口服液。為什麼人類要愛護動物,保持動物多樣性?因為它們是人類的最天然的幫手,幫手都滅絕了,人類能一家獨大嗎?



黃蜂二師兄


“快樂的小大夫”為你解答



大象不是不得癌症,大象也是得癌症,只不過發病率比人低很多,大約發病率是人的十分一左右。

人的癌症發病率每年大約在200/10萬左右,也就是0.2%,由於人口多,所以我們總能聽到身邊有人得癌症。

同時又因為大象的數量有限,發病率比人要低,也就是萬分之一二,一般一個大象的團體能有上百頭都是多的了,所以我們很少聽說大象得癌症的。

那麼為什麼大象癌症的發病率會比人低很多呢?從基因的角度看,大象的基因組成還是和我們人類有區別的,目前已經有很多科學家在研究這方面的問題了,並且取得了一定的成果。

希望這方面的研究能不斷的深入,早日能取得突破性的進展,有利與我們早期戰勝癌症。

上個月美國不是上市了一個廣譜的抗癌靶向藥物嗎,這是一個好消息,希望通過對癌症發病率低動物的研究,也能不斷的進展。

癌症的發病目前主要學說,無論是遺傳因素,物理因素,化學因素,生物因素引起的,都是通透體內的癌基因和抑癌基因的表達來實現的。希望研究大象的基因能給我們更多的啟事!

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快樂的小大夫


大象生存也有七十年為何不得癌症?

大象不是不得癌症,而是癌症發生率很低。

關鍵是,這與癌症發生的主要學說相違背,被學術界稱為Peto悖論。

這個難題很是給科學家們帶來一些困擾。

癌症發生的多階段模式

我們知道,癌症是一種基因病,是由於基因變異導致細胞不受控制的過度增生而發生。每種癌症都有驅動其發生的特異性基因變異,稱特徵性驅動基因突變組。

正常細胞的基因受遺傳、環境因素,以及自我複製中自發的錯誤影響而發生數量巨大的突變。但是,絕大絕大多數基因變異都不會導致癌症發生。

僅有當基因變異恰好契合某種癌症特徵性驅動基因突變組時,才可能變成癌症細胞。

單個癌症細胞還需要逃過免疫系統的監視和圍剿,不斷自我複製,細胞數量達到百萬以上,才表現為癌症。

怎麼樣的基因突變才會發生癌症呢?

按照目前被普遍接受的癌症發生的多階段模式假說,基因突變的積累需要至少兩次“擊中”某種癌症特徵性驅動基因突變組,一種是原癌基因突變,一種是抑癌基因突變。

與體內總的基因突變相比,“擊中”癌變基因的幾率比中六合彩還低。

因此,“想要”發生癌變,需要不斷積累數量巨大的變異,變異數量越大,“中”某種癌症特徵性驅動基因突變組“六合彩”的機會也就越大。

因此,任何增加基因突變的因素都是增加癌症的風險因素。

癌症發生的Peto悖論

哪些因素會最大程度增加基因突變的機會和數量呢?

首當其衝的有兩個:

動物生存壽命。多細胞生物,不同類型的細胞壽命雖然差別很大,但是通常遠低於生物本身的壽命。這就意味著,生物壽命越長,細胞更新換代的次數越多。那麼,這些細胞基因變異的機會也就越大。

因此,壽命長達幾十年的哺乳動物,理論上癌症發生機會應該很高。

這一點,從癌症發生率世界地圖上就可以清晰可見:

世界上越發達,人均壽命越長的國家地區,癌症發生率越高;相反,癌症發生率最低的是人均壽命最短的撒哈拉以南非洲地區。

動物體型。道理很簡單,體型越大,細胞數就越多,基因突變的數量就越大,發生癌變的機會也就越大。

比如,大量研究證據證明,在人類,身高越高,癌症發生的機會就越高。

基於癌症發生的這種理論模式,大象集中了癌症高發的兩大最危險的因素。

大象是陸地上體型最大的哺乳動物之一,平均體重是人的約60倍,平均壽命也與人相仿。但是,大象終生死於癌症的機會低於5%,人類平均高達11%至25%,北歐、英國等發達國家已經高達50%。

另一方面,小鼠,是體型最小的哺乳動物之一,平均體重僅有人類的230分之一,壽命僅有35分之一,癌症死亡率卻與人類相仿。

如果將大象與小鼠直接比較,大象體重為小鼠14萬倍,壽命是小鼠40倍,終生癌症死亡風險卻只有小鼠的二分之一到五分之一。

這種質疑最早由一位叫Peto的科學學家提出,並獲得大量證據支持,因此被稱為Peto悖論。

大象患癌機會為什麼反而很低?

也就是說,如何來解釋Peto悖論呢?

我們知道,尋找生物現象,從進化學角度往往總是可以找到合理的解釋。

研究發現,大體型長壽命的哺乳動物之所以沒有滅絕於癌症,是因為它們進化出更強大的癌症抑制機制。

其中目前研究最多的是TP53(編碼蛋白質p53的基因)這種重要的腫瘤抑制基因。

在大多數人類癌症中發現這種基因的突變,也就是失去抑制癌症的保護機制。

在人類細胞,染色體含有1個拷貝(2個功能性等位基因)的TP53,兩個功能等位基因對於預防癌症發生和發展至關重要。


人類一種被稱為Li-Fraumeni綜合徵的遺傳性疾病,缺乏1個功能性等位基因,這種人就具有高度癌症易發性,往往發生多發性癌症或兒童早期就發生癌症。

這足以說明了這種抑癌基因在最癌症發生中的保護性作用。

而在大象細胞的染色體,卻足足有20個拷貝的TP53,這被認為是大象體型龐大壽命長卻不容易發生癌症的根本原因。


掙脫枷鎖的囚徒


大象有著神奇的抗癌作用的基因叫做tp53,而且存在有20份,所以呢讓他們挨個發生叛變是不可能的,而且大象體內的細胞從不留情也不會癌變,這種異乎常詢的強大細胞清除能力很可能是患癌大象比例如此之低的原因。


閒倚一枝藤


大象不容易得癌症並不是因為他們的個頭大、生活慢之類的,有研究稱是由於基因的原因——遺傳基因中TP53抑癌基因具有40個拷貝(人只有2個)。

什麼是TP53基因

TP53是是一種抑癌基因。其位於人體第17號染色體上,其編碼的蛋白被成為TP53蛋白。

TP53蛋白的生理作用

DNA修復:在外界條件或者DNA複製的過程當中,難免會出現DNA損傷。當DNA發生損傷後,其會開啟錯配修復功能。但在這個修復的過程當中,難免會出現修復錯誤的時候,TP53蛋白能切除修復錯誤的部分。

誘導細胞凋亡:即當DNA修復失敗時,會觸發其誘導細胞凋亡的功能,以清除不良細胞防止細胞癌變。其和原癌基因有拮抗作用,TP53等抑癌基因有抑制細胞增長的功能,原癌基因有促進細胞增長的功能。類似於油門和剎車的關係。

當TP53基因特定突變時,無法進行DNA修復和誘導細胞凋亡,其抑癌功能會收到影響,增加患癌症的功能。而大象基因組中TP53基因拷貝數為人類的20倍,能表達更多的TP53蛋白,從而更好抑制癌症的發生。


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