剛剛，60歲的復旦大學腦科學研究院院長馬蘭當選2019年中國科學院新科院士。
馬蘭是1977年恢復高考後入學的第一批大學生，下過鄉，出過國。1995年底，她回國任教，從事腦科學和神經藥物研究及人才培養已二十餘年，專門研究聚焦腦疾病機制和藥物靶點。她認為，科研突破最終要造福於人。
馬蘭說：“加強對腦疾病的研究，拓展腦疾病的防治新手段，是國家和老百姓的需求，是科學家的責任。”
近年來，馬蘭帶領的復旦大學腦科學研究院團隊執著於“破譯”人類腦疾病的複雜密碼。復旦大學在腦科學和腦疾病的轉化醫學研究方面取得一系列突破：揭示了靈長類大腦皮層抑制性中間神經元的起源，電突觸在大腦皮層神經環路發育中的重要作用；發現毒品成癮的跨代遺傳現象、揭示激活β－抑制因子信號轉導通路促進毒品成癮記憶的消退；在臨床治療上，應用腦功能重塑理論，通過對偏癱病人進行神經移位手術，成功建立健側大腦半球與癱瘓上肢的神經連接，恢復癱瘓上肢功能等。
其研究成果獲國家自然科學二等獎二項、省部級科技一等獎六項，主講的課程獲國家教學成果二等獎和上海市教學成果一等獎，指導的研究生論文中有多篇被評為全國優秀博士學位論文或上海市優秀研究生論文。
對於創新研究，馬蘭有一套自己的看法。她認為加快實施腦科學研究相關重大項目，釋放科學家的創新活力要從創新管理理念開始。
“有悖於激勵創新的陳規舊章，要抓緊修改廢止；有礙於釋放創新活力的繁文縟節，要下決心砍掉。”馬蘭建議：“要創新管理理念，重視和發揮戰略科學家和領域科學家的作用，儘快明確和建立國家重大項目的立項和實施機制，制定相應工作程序，推動科學立項和實施工作的有序進行，提高科學性和工作效率。”
對於國家重大科技項目實施方案的制定和啟動實施，馬蘭的看法是，“必須加速，再加速。”
她說，國家腦科學計劃項目從2013年開始醞釀，到2016年“腦科學與類腦研究”作為“科技創新2030—重大項目”之一列入《“十三五”國家科技創新規劃》，已近５年時間。2018年是“十三五”實施規劃承上啟下的關鍵一年，科技創新是發展的驅動力，國家重大科技項目在立項和制定計劃時要慎重，但也要以只爭朝夕的精神，抓住戰略機遇，抓緊落實，迅速啟動實施。
文匯網 唐聞佳 報道
馬蘭教授簡歷
馬蘭
研究方向：
分子神經藥理學。採用分子生物學和生物化學、細胞生物學、行為藥理學和遺傳學等技術深入研究神經遞質受體介導的信號轉導和精神藥物成癮機制。
簡介：
馬蘭，女，漢族，1958年9月生，山西平定人。教育部長江學者獎勵計劃特聘教授、國家傑出青年科學基金、何梁何利科技進步獎獲得者。現任復旦大學腦科學研究院院長、基礎醫學院藥理研究中心主任，中國生理學會副理事長、中國神經科學學會常務理事，國家自然科學基金委創新研究群體學術帶頭人，科技部“973計劃”項目首席科學家，Neuropharmacology等學術刊物編委。
主要研究成果：
近年來的研究發現β-arrestin的核信使功能和成癮性藥物調控基因表達的表觀遺傳學機制，揭示了藥物作用的新途徑；發現GRK和β-arrestin在學習記憶和藥物成癮中的關鍵作用並闡述了其分子機制。研究成果獲國家自然科學二等獎２項、省部級科技一等獎６項，入選2005年度中國醫藥科技十大進展新聞和2005年度上海十大科技進展，兩院院士評選的2011年度中國十大科技進展新聞和2011年度上海十大科技進展；主講的課程獲國家教學成果二等獎和上海市教學成果一等獎，所指導的博士生論文入選全國百篇優秀博士學位論文，被複旦大學研究生評為“我心目中的好導師”。
近期，復旦大學腦科學研究院/醫學神經生物學國家重點實驗室馬蘭研究團隊通過選擇性標記和操控在記憶形成（學習）過程中激活的“痕跡神經元”，發現可卡因獎賞及相關環境記憶存儲於海馬vCA1和伏隔核中央核腦區的痕跡神經元中，而這兩個腦區痕跡神經元間突觸聯繫的選擇性加強介導了可卡因獎賞記憶的提取（回憶），提出特定記憶以痕跡神經元-痕跡神經元相連接形成的特異神經環路形式儲存的假說。該研究結果於2019年11月12日在《自然·神經科學》（Nature Neuroscience）上在線發表。
馬蘭教授團隊
馬蘭教授其它代表論文
Jiang CY, Wang XY, Le QM, Liu PP, Liu C, Wang ZL, He GH, Zheng P, Wang FF, Ma L. (2019) Morphine coordinates SST and PV interneurons in the prelimbic cortex to disinhibit pyramidal neurons and enhance reward. Molecular Psychiatry. doi.org/10.1038/s41380-019-0480-7.
Huang Bing, Li Youxing, Cheng Deqin, He Guanhong, Liu Xing, & Ma Lan. (2018) β-arrestin–biased β-adrenergic signaling promotes extinction learning of cocaine reward memory.
Science Signaling, 11(512), eaam5402.Liu X, Ma L, Li HH, Huang B, Li YX, Tao YZ, Ma L* (2015) . β-arrestin-biased signaling mediates memory reconsolidation. Proc Natl Acad Sci USA. 112: 4483-4488
Chen YJ, Wang F, Long H, Chen Y, Wu Z, Ma L* (2011). GRK5 promotes F-actin bundling and targets bundles to membrane structures to control neuronal morphogenesis. J Cell Biol. 194: 905-920
Wang L, Lv Z, Hu Z, Sheng J, Hui B, Sun J, Ma L* (2010). Chronic cocaine-induced H3 acetylation and transcriptional activation of CaMKII in the nucleus accumbens is critical for motivation for drug reinforcement. Neuropsychopharmacology. 35: 913-928
Li Y, Li H, Liu X, Bao G, Tao Y, Wu Z, Xia P, Wu C, Li BM, Ma L* (2009). Regulation of amygdalar PKA by beta-arrestin 2/phosphodiesterase 4 complex is critical for fear conditioning. Proc Natl Acad Sci USA. 106: 21918-21923
Kang J, Shi Y, Xiang B, Qu B, Su W, Zhu M, Zhang M, Bao G, Wang F, Zhang X, Yang R, Fan F, Chen X, Pei G, Ma L* (2005). A nuclear function of beta-arrestin1 in GPCR signaling: Regulation of histone acetylation and gene transcription. Cell. 123: 833-847
簡介參考：
復旦大學腦科學研究院官網
https://iobs.fudan.edu.cn/99/11/c17295a170257/page.htm
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