學習、掌握新版急性冠脈綜合徵的精華

急性冠脈綜合徵（acute coronary syndromes，ACS）是指冠狀動脈內不穩定的粥樣硬化斑塊破裂或糜爛繼發新鮮血栓形成所導致的心臟急性缺血綜合徵，涵蓋了ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction, STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non ST elevation myocardial infarction, NSTEMI）和不穩定性心絞痛（unstable angina，UA），其中NSTEMI與UA合稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合徵（NSTE-ACS）。

01

ACS的診治流程

ACS患者的診治需要多學科包括急診科（含院前診治）、心血管內科、心血管外科、檢驗科和影像科的合作（見圖1）。

02

ACS的診斷

1初始診斷

胸痛患者及（或）目擊者呼叫院前急救體系，或是胸痛患者首診於急診科，皆應快速詢問病史、體格檢查、評估生命體徵，並在FMC後儘可能短的時間內完成標準心電圖（ECG）、心肌損傷標記物檢查，作出初始診斷（見表1、2）。若患者出現心臟驟停或心源性休克、急性心力衰竭等血流動力學不穩定的危急情況，應立即行心肺復甦或相應的血流動力學支持。

1 臨床表現

胸痛或胸悶不適是ACS患者最常見的臨床表現，但部分患者尤其老年、女性和糖尿病等患者的症狀可不典型，應予注意。

2 心電圖

心電圖對STEMI的診斷有特殊價值：①至少兩個相鄰導聯J點後新出現ST段弓背向上抬高[V2-V3導聯≥0.25 mv（<40歲男性）、≥0.2 mv（≥40歲男性）或≥0.15 mv（女性），其他相鄰胸導或肢體導聯≥0.1 mv] 伴或不伴病理性Q波、R波減低；②新出現的完全左束支傳導阻滯；③超急性期T波改變。當原有左束支傳導阻滯患者發生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結合臨床情況仔細判斷。

單次心電圖對NSTE-ACS診斷價值有限，宜連續、動態記錄。

3 生物學標記物

心肌肌鈣蛋白I/T（cTnI/T）是用於AMI診斷的特異性高、敏感性好的生物學標記物，cTn>99th正常參考值上限（ULN）提示心肌損傷，有診斷意義，但應注意非冠脈事件的cTn升高。高敏感方法檢測的cTn稱為高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）。有條件時，首選hs-cTn檢測，如果結果未見增高（陰性），應間隔1~3 h再次採血檢測，並與首次結果比較，若增高超過20%，應考慮急性心肌損傷的診斷。若初始兩次檢測結果仍不能明確診斷而臨床提示ACS可能，則在3~6 h後重複檢測。

若不能檢測cTnI/T，應用肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）質量檢測來替代，後者還可評價溶栓治療效果以及在AMI早期cTn（hs-cTn）水平增高階段評價有無再梗死或梗死病灶擴大。

4 床旁即時檢驗（point-of-care testing, POCT）

POCT為在患者醫療現場因實施醫療措施所需而進行的檢驗。基於POCT具有儀器小型化、操作簡單化、結果報告即時化、不受時間與地點限制的特點，應充分認識其在AMI診治時效性方面的特殊意義，建議在院前（救護車）、急診科（室）推廣使用並加強管理。

2系統評價患者病情與鑑別相關急重症

在初始診斷基礎上，常規檢查心臟功能標記物腦利鈉肽(BNP)或N-末端腦利鈉肽(NT-proBNP）、D-二聚體及凝血功能、血糖、血脂、電解質與肝腎功能以及動脈血氣分析和血乳酸等，有益於全面評價病情和不良風險。

影像學檢查對於疑似ACS的患者有一定診斷意義。注意鑑別主動脈夾層、急性肺栓塞、急性心臟壓塞、張力性氣胸、食管破裂等急重症。

03

ACS的風險評估

ACS患者的風險評估是一個連續的過程，需根據臨床情況動態考量（見表3）。

1STEMI

高齡、女性、Killip II～IV級、既往心肌梗死史、心房顫動、前壁心肌梗死、肺部囉音、收縮壓<100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、心率>100次/min、糖尿病、肌酐增高、BNP或NT-proBNP明顯升高等是STEMI患者死亡風險增加的獨立危險因素。

溶栓治療失敗、伴有右心室梗死和血流動力學異常的下壁STEMI患者病死率增高。合併機械性併發症的STEMI患者死亡風險增大。冠狀動脈造影可為STEMI危險分層提供重要信息。

2NSTE-ACS

可使用確定的風險評分體系進行病情和預後評估。

1 缺血風險

急性冠脈事件全球註冊登記（GRACE）評分對入院和出院患者提供了較為準確的風險評估，其積分參數包括年齡、收縮壓、脈搏、血肌酐、就診時的Killip分級、入院時心臟驟停、心肌壞死標記物升高和ST段改變。在GRACE評分基礎上，GRACE 2.0風險計算可直接評估住院、6個月、1年和3年的病死率，同時還能提供1年死亡或心肌梗死的聯合風險。

TIMI危險積分包括7項指標：年齡≥65歲、≥3個冠心病危險因素（高血壓、糖尿病、冠心病家族史、高脂血症、吸菸）、已知冠心病（冠狀動脈狹窄≥50%）、過去7天內服用阿司匹林、嚴重心絞痛（24 h內發作≥2次）、ST段偏移≥0.5 mm和心肌損傷標記物增高，每項1分。TIMI評分使用簡單，但其識別精度不如GRACE評分和GRACE 2.0風險計算。

2 出血風險

對於接受冠狀動脈造影的ACS患者，危險分層級別(CRUSADE)評分對嚴重出血具有合理的預測價值。CRUSADE評分考慮基線患者特徵（女性、糖尿病史、周圍血管疾病史或卒中）、入院時的臨床參數（心率、收縮壓和心力衰竭體徵）和入院時實驗室檢查項目（血細胞比容、校正後的肌酐清除率），用以評估患者住院期間發生出血事件的可能性。

04

除ACS的快速診斷可前移至院前急救體系外，其治療也可從院前開始，並與院內急診處理保持連續性。

1常規處理

ACS的一般性常規處理包括多功能心電監護、吸氧（有低氧血癥時）、開放靜脈通道以及必要的鎮痛（如使用嗎啡）等。

ACS的抗血小板、抗凝、抗缺血治療等是基本治療（見表4~6）。

1 抗血小板藥物和抗凝藥物

抗血小板藥物包括：環氧化酶抑制劑（阿司匹林）、P2Y12 受體抑制劑（替格瑞洛、氯吡格雷等）、血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa受體拮抗劑（阿昔單抗、替羅非班等）。抗凝藥物包括：普通肝素、低分子量肝素、磺達肝癸鈉、比伐盧定。

ACS患者中約有30%合併腎功能不全，這部分患者的預後更差，院內併發症發生率也更高。抗血小板藥物和抗凝藥物的類型和劑量應基於腎功能的評估進行相應調整。

ACS患者接受抗栓治療時，若出現血小板減少< 100×109/L（或者較血小板計數基礎值下降>50%），應暫停普通肝素、低分子肝素或其他肝素類藥物，觀察病情變化。如治療前有明確的血小板減少至（30-40）×109/L，抗栓治療要慎重，選擇對血小板減少影響最小的藥物，並在治療過程中密切監測血小板計數和出血傾向。

STEMI患者的早期再灌注治療至關重要，主要包括經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）和經靜脈溶栓治療，少數患者需要緊急冠狀動脈旁路移植術（CABG）。

溶栓治療快速、簡便，在不具備PCI條件的醫院或因各種原因使FMC至PCI時間明顯延遲時，對於有適應證的STEMI患者，靜脈內溶栓仍是好的選擇，且院前溶栓效果優於入院後溶栓（見表7、8）。期望入院至溶栓的時間（door to needle）小於30 min。

臨床應用的主要溶栓藥物包括特異性纖溶酶原激活劑（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重組人尿激酶原）和非特異性纖溶酶原激活劑（尿激酶等）兩大類，前者的溶栓再通率高，更適合溶栓治療使用，後者再通率較低，現已漸少用。

阿替普酶(rtPA)：採取90 min給藥法，先靜脈推注15 mg，繼而30 min內靜脈滴注0.75 mg/kg（最大劑量不超過50 mg），其後60 min內再給予0.5 mg/kg（最大劑量不超過35mg）靜脈滴注。

瑞替普酶(rPA)：1000萬U(18 mg) 緩慢靜脈注射（2 min以上），間隔30 min同等劑量重複給藥一次。使用單獨的靜脈通路，不能與其他藥物混合給藥。

替奈普酶(rhTNK-tPA)：16 mg/支用注射用水3mL稀釋後5～10 s靜脈注射。單次給藥，使用方便。

重組人尿激酶原(Pro-UK)：20 mg溶於10 mL生理鹽水，3 min內靜脈推注，繼以30 mg溶於90 mL生理鹽水，30 min內靜脈滴注。

尿激酶：150萬U溶於100 mL生理鹽水，30 min內靜脈滴注。

特異性纖溶酶原激活劑（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重組人尿激酶原）溶栓前先給普通肝素60 U/kg（最大量4000 U）靜脈注射，其中阿替普酶溶栓結束後以12 U/(kg·h)的速度靜脈滴注維持至少48 h，監測APTT，控制在對照值的1.5～2倍，其後可改為低分子肝素皮下注射，每12 h一次，連用3～5 d；而其他特異性纖溶酶原激活劑溶栓後4～12 h，可根據監測的凝血功能選用普通肝素或低分子肝素。

溶栓治療成功（血管再通）的臨床評估（間接判定指標）：①60～90 min內心電圖抬高的ST段至少回落50%；②CK-MB峰值提前至發病12～14 h內；③2h內胸痛症狀明顯緩解；④2～3 h內出現再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出現一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯，伴或不伴低血壓。具備上述4項中的2項或2項以上者，考慮再通；但第③和④兩項組合不能判定為再通。

溶栓治療的主要併發症是出血，尤其應警惕顱內出血（0.9%～1.0%）及消化道出血，予以相應處理。

（2）NSTE-ACS患者不行溶栓治療。

2 溶栓後PCI

為保證溶栓治療的療效確切以及進一步評價病變血管情況，所有經靜脈溶栓的患者溶栓後應儘早送至PCI中心，即使溶栓成功也應在溶栓治療2~24h內行冠狀動脈造影並對梗死相關血管進行血運重建（見表9）。

（1）STEMI的PCI治療（見表10）

準確危險分層，早期識別高危患者。對於極高危或高危患者，建議採取積極的早期介入策略（見表11）。

4 CABG

緊急CABG也是再灌注治療的一種手段，僅在少部分患者中考慮實施：①溶栓治療或PCI後仍有持續的或反覆的胸痛；②冠狀動脈造影顯示高危血管病變（左主幹病變）；③心肌梗死機械併發症如室間隔穿孔或乳頭肌功能不全所致的嚴重二尖瓣反流等。

4

ACS的心功能評價根據是否存在淤血和外周組織器官低灌注的臨床表現，分為暖而幹、暖而溼、冷而幹、冷而溼四種臨床類型，AMI也可應用Killip-Kimball分級。

對於ACS合併心力衰竭患者，除上述處理措施外，儘早使用輔助通氣治療，儘早行超聲心動圖檢查，必要時行血流動力學監測，以評價左心功能的變化、指導治療及監測療效。

有肺淤血甚或肺水腫表現的心力衰竭（Killip II～III級），採用靜脈袢利尿劑（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米）作為一線藥物。若血壓＞90 mm Hg可應用血管擴張劑，其中硝酸鹽類（硝酸甘油與硝酸異山梨酯）主要擴張靜脈容量血管，降低心臟前負荷，較大劑量時可同時降低心臟後負荷，在不減少每搏輸出量和不增加心肌耗氧的情況下減輕肺淤血，尤其適用。

心源性休克（Killip IV級）可為STEMI的首發表現，也可發生在急性期的任何時段，6%~10%STEMI患者合併心源性休克，且住院期間病死率高達50%左右。此類患者宜儘早行冠脈造影，以期對冠脈行血運重建。無臨床徵象提示容量負荷增多的情況下，可先在15～30 min內給予生理鹽水或平衡鹽溶液200 mL。

對於上述有心輸出量嚴重降低導致組織器官低灌注的患者，宜靜脈使用正性肌力藥物，有助於穩定患者的血流動力學。存在持續組織低灌注、需要使用血管收縮藥物維持收縮壓者，首選去甲腎上腺素，最好監測動脈內血壓。對於嚴重或難治性心源性休克且無禁忌證的患者，可考慮使用短期機械循環支持。

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小結

ACS的診治需要科學化與規範化。本指南是從國情出發，結合國內外相關指南修定的ACS急診快速診治的學術文件，突出強調了ACS快速診治從FMC起始，強化了以急診學科為首診核心、多學科參與的救治體系，內容簡明、實用，對於提高急診醫護人員快速診治ACS的能力，促進相關學科的進一步交叉融合以及完善急診大數據平臺建設等有深遠意義。