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身體運動受大腦的基底神經節控制。基底神經節的細胞要求多巴胺和乙酰膽鹼（均參與神經衝動的傳遞）的分泌量達到適當的平衡。患帕金森病後，分泌多巴胺的細胞開始退化，多巴胺和乙酰膽鹼之間的平衡被打破。研究人員認為，有時遺傳對多巴胺分泌細胞的退化具有一定的影響。極少數情況下，帕金森病可能由病毒感染或暴露於環境中的毒素引起，如農藥、一氧化碳或金屬錳。但是，絕大多數帕金森病例的原因尚不清楚。
帕金森病是帕金森症的一種形式。帕金森症是一個更廣義的術語，通常用於指與帕金森病相關的一組症狀，但有時也指由其他原因引發的症狀。這一區別很重要，因為在其他原因中，有些原因引發的症狀是可以治療的，有些則對治療或藥物沒有反應。帕金森症的其他原因包括：
處方藥的不良反應
使用違禁藥物
暴露於環境毒素
卒中
甲狀腺和甲狀旁腺疾病
反覆頭部創傷（例如，拳擊和多重腦震盪引起的創傷）
腦腫瘤
大腦積液過多（稱為腦積水）
感染引起的腦部炎症（腦炎）
帕金森症也可能存在於其他神經疾病患者中，包括阿爾茨海默病、路易體痴呆、克雅二氏症、威爾森氏症和亨廷頓舞蹈症。
森哥微生活
帕金森的發病原因很多且尚不明確，最根本的原因是顱腦裡面正常分泌的多巴胺的量減少，或者說分泌的量不能夠維持我們人體的正常的生理需要的時候，這個時候就出現出現了帕金森病。引起帕金森病的原因有先天性的，即遺傳性因素引起的帕金森病，也有後天性的，譬如說環境因素造成的多巴胺分泌減少，引起帕金森病，還有腦血管疾病引起的帕金森病。
阿飛見聞
帕金森氏症主要的運動症狀導因於中腦黑質細胞死亡，使患者相關腦區的多巴胺不足。 細胞死亡的原因目前瞭解很少，但已知和神經元蛋白質組成路易氏體的過程有關。 典型的帕金森氏症主要靠症狀診斷，神經成像也能協助排除其他疾病的可能性。 帕金森氏症目前無法治癒，初期症狀常用L-多巴治療，當L-多巴效果降低後則配合使用多巴胺激動劑。我自己的父親和奶奶都有罹患帕金森症，通常家族遺傳的機率有10%建議家族有病史的小夥伴可以去做基因檢測，可以提早預防提早準備。
蠟筆小倫
帕金森是老年人常見的神經變性疾病，有多種因素引起，如外傷、情緒低落、過度勞累、寒冷等均可誘發本病。帕金森起病隱匿、病情進展緩慢，常以少動、遲鈍或姿勢改變為首發症狀。病情逐漸加劇，主要表現為靜止性震顫肌張力增高、運動遲緩或運動緩慢、自主神經障礙。引起帕金森病的病因主要有以下幾種：
1）神經系統老化隨年齡的增長，黑質多巴胺能神經元呈退行性改變，認為年齡是促發因素，帕金森的患病率隨年齡的增長而變化。
2）遺傳因素部分帕金森患者都與遺傳有關。
3）環境因素一些錳中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯類藥物等環境因素，能夠誘發帕金森綜合徵。
4）感染一些帕金森患者可能與感染有關，如甲型腦炎常常可引起帕金森綜合徵。
總之，帕金森患者並非單一因素所致，可能有多種因素參與。遺傳因素可使患病易感性增加，但只有在環境因素及年齡老化的共同作用下，通過氧化應激。或者線粒體功能衰竭及其他因素等機制導致黑質多巴胺能神經元大量變性並導致發病。
村長街拍
說我父親的故事吧。
我的父親，今年73歲，從2003年開始診斷出得帕金森，到今年已經14年了。
從英挺的帥大叔，到如今瘦的只剩一把骨頭的佝僂老人，無論是對於他自己也好，對家人也好，這十多年的艱辛，沉重和無奈，只有自家人才能體會。
老爺子得帕金森的頭幾年，還算是正常的，只要按時服藥（美多芭和息寧，還有一些補腦的保健品），加上畢竟還不是歲數很大，所以生活還能自理，甚至還能幫著我媽去菜地裡種點菜。
但隨著病情加深，他四肢愈發僵硬，震顫越來越嚴重，即便吃藥加量，藥效的時間越來越短，已經嚴重影響到生活質量。從08年起，他的消瘦程度越來越明顯了。
父親在性格和心態方面，自己本身就不是開朗的人，心事較多。再加上09——10年我的小姑、叔叔的因病早逝，對他的打擊實在太大了。他一下子就衰老很多，精神更萎靡和偏執，從此，就很難在他臉上看到笑容。
到2011年的時候，身高175的他已經枯槁到只剩90多斤，整個人渾身震顫劇烈，甚至連嘴和舌頭，也是一直在抖動。家人都清楚，按照這個情況下去，也許用不了一年半載，他就會離開我們....
幸好，二姐夫在無意裡聽說北京的天壇醫院（中國最好的腦神經醫院）可以動手術，能夠有效的緩解帕金森的症狀。於是，通過一番努力和準備後，終於在10月份在該醫院做了手術，在腦袋裡植入了一對進口的腦起搏器（DBS）。整個手術花費了將近30萬，值得慶幸的事，手術很成功，父親的全身震顫終於得到了極大的緩解。
術後父親的體重逐漸恢復，加上心情變好，雖然還是很瘦，重新長到110斤還是有的。
但生活的確就是那麼的不公平，磨難往往不會停歇。
就像樓上有的朋友和醫生說的，帕金森本身不是很危險，危險的是身體機能的嚴重衰退，以及免疫功能低下帶來的其他併發症。父親本來前列腺就不太好，到13年的時候，已經嚴重到不能正常小便，每天就是頻繁的出入衛生間，夜間也是如此。而每次小便對於他來說就是一種巨大的痛苦。在吃了幾次藥沒有太大效果後，他又在年底做了膀胱造瘻手術，成為了“”掛袋人“”......更是嘲笑的是，後來他的前列腺居然好了很多，但因為已經尿失禁，最後帶來的結果就是，他必須經常帶成人尿布，否則，每天給他換褲子都換不過來....
帕金森所帶來的肌肉萎縮，也讓他的聲道，食道，吞嚥功能嚴重退化。從12年開始，他說話已經不清楚了，到14年的時候，因為牙齒已經掉光，基本上說的話已經沒有人能聽懂，大部分只能靠去猜。而在吃的方面，只能是流食、粥、肉糜類等流質半流質食物。
到2014年10月的時候，因為長期服用的帕金森藥物，對食慾，胃等影響極大，父親在一段時間已經吃不下任何東西，整個人又劇烈的瘦到了70多斤，那是真正的皮包骨.....家裡甚至已經做好了後事的準備。
還好，轉機又出現了。我們打聽到瀋陽金秋醫院有個專家對帕金森症的調理很有一套，於是又通過關係進了這個醫院，住了半個月進行治療。效果相當不錯，回來後父親的食慾和飯量大增，沒到半年時間，居然長到了120斤。
2015年春天，我那多事的父親，趁我母親不在家的時候，偷偷跑出了家去市場（他在服用藥物後1、2個小時內，還是可以緩慢走路的），結果在回來的時候，因為藥力失效，行動僵硬的他摔倒在離住宅樓附近，額頭正好磕在一個鐵門上，鮮血直流......誰也不知道他是怎麼回的家，反正我接到母親的電話，趕到他家時候，看見從他家的樓梯口一直到2樓，到進門，都是滿地的鮮血，觸目驚心......
細節就不再多說了，幸運的是，到了醫院緊急處理，檢查完後，老頭沒有大礙，只是腦門上縫了20多針，住了半個月院.....其實我一直都很詫異，老爺子流那麼多血，後來檢查血壓什麼的，都很正常，居然沒有輸血。
2016年10月，父親安裝了5年的腦起搏器電池，終於耗盡了。於是，又聯繫的北京醫院，花了10萬，換了新電池......
在父親得病這麼多年的日子裡，我感悟很多。
首先，得了帕金森這樣病的家庭，經濟條件一定要尚可，否則根本無法維持下去。無論是吃的藥，還是手術費等，都是很昂貴的。幸好我父親的單位（雖然已經退休了），隸屬中石油，效益尚可，能報銷一部分。還有，我們姐弟幾個家裡條件也還不錯，能夠分擔起平時的那些支出。
其次，要有人精心的進行伺候。得了這樣的病，受苦的不僅僅是患者本人，家庭的其他人也一樣特別的累和煎熬。我不得不說我的母親，真的是天下最偉大的媽媽，要不是她的精心伺候，也許我的父親早就不在人世了，這點，連醫院的醫生和護士都連稱了不起的。包括我，因為要照顧兩個老人，一直呆在這個小城市，錯過了一些升職和發展的機會。但我沒感覺什麼後悔的。
有一次，父母要去北京複檢，我因為工作忙，實在不能陪他們去（還好大姐家在北京，可以接他們），我就把她們送到了車站。在車站門口，我站在落地玻璃前往裡望，看著老兩口互相攙扶，步履蹣跚的蒼老身影，我的眼裡就一下子流了出來。
把車開到一個路邊，我忍不住嚎啕大哭。
心裡百感交集，心酸，無奈，壓抑，我能怎麼辦啊！
天地為爐，誰不是在苦苦煎熬。沒有人能活的是那麼容易的。
在很多很多地方，我知道總有一些人比你承受著更多的痛苦。
生活如山，我們不得不負重前行。
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2018年的1月8日，我父親因為在吃飯的時候，食物嗆入氣管，他已經沒有力氣咳出，我母親驚慌失措下，先給我打的電話～～待我5分鐘後趕到家，趕緊打120～～待120十分鐘後到達後，再搶救已經來不及了～～～
其實父親去世前三、四個月，狀態已經很差很差了，飯量變小，喂他什麼都不愛多吃，吃的時候，由於吞嚥功能的進一步退化，嗆的也更厲害。本來就很瘦的他，變得更瘦骨伶仃。原先吃完藥還能在家走路，這幾個月走路很費勁，總是摔跤，甚至坐在沙發和凳子上，也會滑落到地上。最後一個月，已經徹底不能走路，大部分時間只能在床上躺著，或者在沙發上坐著，也不愛看電視了。精神狀態也很差，已經出現失智的情況了，經常現實和幻想裡分不清，然後做出一些可笑又可氣的事情，比如把引尿袋剪破，然後尿撒的滿地滿床都是～
我和母親也私下裡討論過，他的狀態，我們都清楚，也許今年很難熬過去了～
或許是父親自己也感覺到身體情況的惡化，所以臨過元旦前，把自己的私房錢（也不算私房錢，他自己有一張10多萬的存摺，和部分現金，平時都很謹慎的保存著，鎖在寫字桌的抽屜裡，每天狀態好的時候都會打開來看看，查查，打發時間，但堅決不讓我們碰）交給了母親。
去世前三天，母親告訴我，每到傍晚，父親總想要出門，可那時候他根本已經走不了路，但怎麼勸也沒有用，甚至有一天母親哭著給我打電話，讓我勸他，等我趕到的時候，老頭居然坐在樓梯上，一點一點的往下挪。他看我來了，而且很不高興的樣子，才不情願讓我攙回家。
回到屋裡，我問他是不是想出去轉轉，我可以開車帶你轉一圈，但他搖搖頭。母親問他，是不是想回家？他只是愣愣的發呆，沒有任何回應。
或許，老人真的是預感到自己在世上的日子不多了，所以，才想“回家”吧，而這個家，應該是上海老家。
其實對於父親來講，也應該沒有什麼大的遺憾了，因為去年五一的時候，我和我母親，帶著他已經回過一次家鄉，在那裡住了近二十天。那二十天，應該是這些年來，他最為開心的日子。
社會喵屋
帕金森是老年人常見的神經變性疾病，有多種因素引起，如外傷、情緒低落、過度勞累、寒冷等均可誘發本病。帕金森起病隱匿、病情進展緩慢，常以少動、遲鈍或姿勢改變為首發症狀。病情逐漸加劇，主要表現為靜止性震顫肌張力增高、運動遲緩或運動緩慢、自主神經障礙。引起帕金森病的病因主要有以下幾種：
1）神經系統老化隨年齡的增長，黑質多巴胺能神經元呈退行性改變，認為年齡是促發因素，帕金森的患病率隨年齡的增長而變化。
2）遺傳因素部分帕金森患者都與遺傳有關。
3）環境因素一些錳中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯類藥物等環境因素，能夠誘發帕金森綜合徵。
4）感染一些帕金森患者可能與感染有關，如甲型腦炎常常可引起帕金森綜合徵。
總之，帕金森患者並非單一因素所致，可能有多種因素參與。遺傳因素可使患病易感性增加，但只有在環境因素及年齡老化的共同作用下，通過氧化應激。或者線粒體功能衰竭及其他因素等機制導致黑質多巴胺能神經元大量變性並導致發病。
丁丁哪個騰
帕金森是怎麼引起的：
帕金森病的確切病因目前尚不完全清楚，發病機制主要是含有多巴胺的神經元細胞的缺失或者脫落引起。一般多巴胺細胞減少60％~80％以上，就會出現臨床症狀，目前尚不完全清楚是由什麼原因引起的生理、生化、病理改變。目前的研究顯示，帕金森病可能有一定的遺傳傾向，但它不是單基因遺傳病。
另外，一些環境因素也會影響帕金森的發病。有一些研究提示，接觸農藥或者重金屬中毒也會造成帕金森病。反覆的腦血管病、小的梗塞以及關鍵部位的梗塞也可以引起類似帕金森的表現。長期服用傳統的抗精神病藥也可以引起帕金森。，
兔子西瓜e
帕金森病的病因實際上不清楚，一般認為是多種因素相互作用的結果，多種因素就包括了第一個是年齡的老化，我們知道，隨著年齡的增長，腦內的多巴胺能神經元逐漸的出現退行性的這種壞死，第二個原因就是遺傳因素。帕金森病絕大多數的病人與遺傳因素有關係，絕大多數是散發的病人，只有5%到10%的病人。與遺傳因素是有關係的，有家族的聚集現象。這種遺傳因素分了兩種，一種是查染色體顯性遺傳，上一輩得病我們下一輩也有病，男女的這種性別是沒有差異的，這一類在中國比較少見。另外一類叫查染體隱性遺傳，這個意思就是上一代是沒有病的下一代發病，在家族性帕金森病佔了50%以上。第三個原因的就是遺傳因素，比方說長期的接觸這種重金屬，長期的接觸殺蟲劑或者除草劑，也會誘發帕金森病。但是總體上它不是單一因素作用的結果，是多種因素共同引起來的這個疾病的發生。
vlog馬先生
帕金森病的發病機制其實很複雜，目前認為帕金森病的發病第一個是內因，主要是跟遺傳有關係的，包括一些基因突變，包括PINK1基因的突變引起的，還有老化也是帕金森病發病的一個主要的原因之一；最主要的還有一個外因，主要是環境因素，包括中毒，與殺蟲劑的接觸，重金屬環境汙染等等，都可能跟帕金森病的發病有關係。
北苑建盞
這個病，目前開始，還沒有特別明確的病因，
從病理解剖的角度看，神經病理學家普遍認為帕金森病患者腦內有色素的神經元的選擇性喪失（特別是在黑質的緻密部）是一種最恆定的表現。藍斑和迷走背側運動核中也有類似變化。
金森病患者均有紋狀體多巴胺的減少。有些病例可能是多巴胺能的黑質紋狀體神經元的變性，另一些則可能是紋狀體內含多巴胺受體的神經元減少，還有一些則可能是紋狀體多巴胺的藥理性耗竭或多巴胺受體阻斷。
從生物化學角度來看，是由於多巴胺神經系統病變或損傷引起的原發性多巴胺缺損導致。
