果糖是較多存在於蜂蜜、水果中的糖，美國喬斯林糖尿病中心的研究人員發現，
飲食中的果糖含量高會抑制肝臟代謝脂肪的能力。該效果是果糖特有的。飲食中同樣高水平的葡萄糖實際上改善了肝臟的脂肪代謝功能。這解釋了為什麼高膳食果糖即使熱量相同，對健康的負面影響也比葡萄糖高。一直在進行的一系列研究，涉及飲食中高果糖在胰島素抵抗和代謝綜合徵方面的作用。果糖使肝臟蓄積脂肪。其作用幾乎就像在飲食中添加更多的脂肪。這與在飲食中添加更多的葡萄糖的效果形成了鮮明對比，後者增加了肝臟代謝脂肪的能力，因此實際上使健康的新陳代謝成為可能。研究最重要的要點是飲食中的高果糖是有害的。因為它含有更多的熱卡，但是因為它會影響肝臟的新陳代謝，使它代謝脂肪時變得更糟。因此，在飲食中添加果糖會使肝臟儲存更多的脂肪，這對肝臟不利。當將飲食中的糖從果糖轉換為葡萄糖時，即使它們的熱量相同，葡萄糖也沒有這種作用。
在一系列動物研究中，研究人員比較了六種不同飲食對代謝的影響：普通食物，高果糖食物，高葡萄糖食物，高脂飲食，高果糖飲食和高脂飲食，高糖高脂飲食。研究人員分析了脂肪肝的不同已知標誌物，以確定每種飲食的效果。例如，他們研究了肝細胞中酰基肉鹼的水平。肝臟代謝脂肪時會產生酰基肉鹼。這些物質的含量很高是一個壞的提示，因為這意味著肝臟中有大量脂肪被代謝。在高脂加高果糖飲食的動物中，酰基肉鹼含量最高。在高脂加葡萄糖飲食中，它們的含量低於普通高脂飲食，這反映了以前的觀察結果，並表明
葡萄糖在這些動物中具有輔助的脂肪代謝作用。研究人員還監控了一種稱為CPT1a的脂肪代謝關鍵酶的活性。就CPT1a而言，水平越高越好-它們表明線粒體正確執行了代謝脂肪的工作。但是，在高脂加果糖飲食中，研究人員發現CPT1a的水平低且其活性非常低，這意味著線粒體無法正常運行。
這導致研究人員研究線粒體。當線粒體健康時，它們具有很好的卵形形狀和剖面線。在高脂加果糖組中，這些線粒體破碎，不能像健康的線粒體一樣代謝脂肪。但是從高脂飲食加葡萄糖組來看，這些線粒體看起來更加正常，因為正常代謝脂肪。”
這些發現與他們監測的其他標誌物相結合，證明高脂和高脂加果糖飲食均會破壞線粒體，並使肝臟更容易合成和儲存脂肪，而不是代謝脂肪。
開發一種阻斷果糖代謝的藥物可以預防果糖的不良作用，並有助於預防脂肪肝及其不良的代謝後果，包括糖耐量下降和1型糖尿病。
參考文獻：High-fructose and high-fat diet damages liver mitochondria: Increases fatty-liver disease risk and metabolic syndrome.
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