動脈粥樣硬化不是一般認為的均速進展的過程。它是由慢-快兩個過程組成。開始階段是慢性長期的斑塊增長過程，當穩定的冠脈粥樣硬化斑塊造成嚴重的冠脈狹窄，即可表現為慢性穩定性心絞痛。
快的過程就是斑塊的破潰以及繼發的血栓形成，即所謂的急性冠脈綜合徵。急性冠脈綜合徵是一組冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合徵，包括 ST 段抬高性心肌梗死、非 ST 段抬高性心肌梗死、不穩定性心絞痛。
簡單來說，急性冠脈綜合徵包括急性心肌梗死和不穩定性心絞痛。之所以和穩定性心絞痛區別開來，是因為急性冠脈綜合徵的病理基礎不同，更容易發生急性心血管事件，在臨床上和穩定性心絞痛的處理策略也是不一樣的。
動脈粥樣硬化是冠心病的病理基礎，但單純的冠狀動脈粥樣硬化是不會引起急性冠脈事件的。只有動脈粥樣硬化斑塊不穩定（何謂不穩定性斑塊？穩定性斑塊是一種脂核小，纖維帽厚，沒有活躍的炎症細胞的穩定斑塊，就像附著在血管壁上的「皮厚餡少的餃子」，不容易破，就不會有血小板粘附激活聚集，就很少有血栓事件發生。
不穩定的粥樣硬化斑塊就像「皮薄餡大的餃子」，很容易破裂，在破裂的部位繼發血栓形成），發生破裂繼發血栓形成才會導致冠脈血管管腔的橫截面積縮小甚至閉塞，病變冠脈血管供血的心肌發生嚴重的缺血甚至發生壞死，所以，沒有血栓形成就沒有急性冠脈綜合徵，所有急性冠脈綜合徵的患者均應接受抗栓治療。
ACS 抗栓治療的靶目標：血小板系統、凝血系統。血小板的粘附、激活和聚集形成血小板血栓（一期止血），凝血系統的級聯瀑布反應形成纖維蛋白血栓（二期止血），血小板為凝血系統提供反應表面，是血栓形成的基礎。動脈血栓的形成猶如蓋房子，血小板為地基，交聯的纖維蛋白為框架結構，紅細胞為磚頭。因此急性動脈血栓形成的抗血栓治療以抗血小板治療為基礎（阿司匹林、氯比格雷/替格瑞洛），同時給予抗凝，抗凝治療可以預防血栓的延展，防止新的血栓形成。ST 段抬高性心肌梗死、非 ST 段抬高性心肌梗死都有血栓形成，但血栓成分以及對血管腔的阻塞程度是不一樣的。STEMI：血小板、纖維蛋白網囉紅細胞形成紅色血栓、對血管腔的阻塞程度高，除抗血小板治療外，抗凝治療同樣重要。NSTEMI：血小板血栓為主伴有少量纖維蛋白及紅細胞，為非閉塞性血栓，但同樣需要抗凝治療，預防血栓的延展及新的血栓形成。（ACS 治療的四菜一湯。四菜是指：A 阿司匹林、氯吡格雷/替格瑞洛； B、β受體阻滯劑 ；C、ACEI/ARB ；D、他汀類藥物。一湯是指低分子肝素）。
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