癌細胞是怎麼在人體內出現的?

龍江威哥


癌細胞並不是外來物種,而是人體正常細胞變異以後形成的。為什麼會出現變異呢?這是因為人生活在天地之間,隨時可能會接觸各種有害刺激,比如空氣汙染、化學物質刺激,比如飲食習慣不好,吃過燙、過鹹食物,比如幽門螺桿菌感染、人乳頭瘤病毒感染、乙肝病毒感染等等。也有人說,為什麼同樣的生活習慣,有的人患癌而有的人不患癌,這個是遺傳基因決定的,每個人體內都有原癌基因和抑癌基因。

原癌基因在正常細胞內存在,但並不激活。在各種環境或遺傳因素作用下,原癌基因的結構發生了改變,激活成為癌基因,從而導致生長信號過度或持續出現,使細胞發生腫瘤性增生。抑癌基因是一類能抑制細胞生長的基因,在正常細胞內存在,使細胞增殖起負調控作用。若他們失活或缺失可導致腫瘤發生,從而維持了突變細胞的生存和促進了腫瘤的進展。在外界各種不良因素刺激下,有的人原癌基因容易被激活,而抑癌基因失活,平衡被打破,這樣使得癌細胞容易形成,並無限增殖,形成癌腫。

人體其實是個複雜的機器,人體每天新陳代謝過程中會出現少許基因突變,也就是會出錯,這些突變中大多數並沒有明顯的影響,或者被其他基因糾正錯誤。這種自發發生的基因突變在體細胞中會逐漸累積,當某些突變積累後改變關鍵細胞功能,就會導致癌細胞形成。這也就是為什麼隨著年齡的增加癌變的概率逐漸增大,因為之前的細胞分裂可能已經積累了足夠的突變而引起細胞變異。

人類的正常細胞由於各種原因突變成癌細胞,是一個由有序到無序的過程。就象我們人類一樣,有正常社會群體,是文明的,和諧的。有些人是同社會和諧相反的,是擾亂社會規律的,要生存就去偷搶,甚至殺人放火無惡不作。癌細胞就是這樣的,擾亂人體正常運作,搶奪正常的細胞營養不斷壯大自己。人體的免疫系統就像警察和軍隊,維護一方平安,當免疫力低下,壞勢力過於強大,無法被壓制住並消滅時,癌細胞團體就在人體內安營紮寨,不斷髮展壯大,形成癌腫。


胡洋


這個問題沒人能說的清楚,誰也不能一步一步詳細的解釋,正常的細胞從什麼時候變成了癌細胞,正常細胞與癌細胞的分界線在哪裡,每個患者為什麼會得癌,什麼時候發生的癌症,癌細胞在體內存在了多長時間,這些都很難回答。實際上,我們對於癌症,包括很多其他病,都是知之甚少的,例如高血壓、糖尿病等疾病,都很難說得清病因。

癌細胞不會憑空產生,肯定是有原因的,目前癌細胞產生的機制,實際上有多種理論,最常用的有二次突變假說。我們體內存在23對染色體,每一對染色體上有相應的等位基因。我們體內有兩種基因,一種是抑癌基因,可以抑制癌症的發生;一種是原癌基因,正常情況下處於失活狀態,如果原癌基因被激活,可導致癌症發生。

二次突變假說認為癌症可以分為兩種,一種是遺傳性腫瘤,一種是散發的腫瘤。遺傳性腫瘤家族連續傳遞時,我們的體內已經攜帶了一個生殖細胞系的突變,此時若在體細胞內再發生一次體細胞突變,即產生腫瘤,這種事件較易發生,所以發病年齡較早;而散發性腫瘤,患者需要有一個細胞內發生突變產生雜合體,然後體細胞再次突變,所以散發性腫瘤的發生率較低或不易發生,所以發病年齡一般較晚。

癌症的病因包括內因和外因,常見的致癌因素包括物理輻射、有毒化學物、病毒等等,這些因素作用於人體,導致正常細胞發生基因突變,從而發生癌症。但是癌症的發生遠不像我說的這麼簡單,目前科學家也沒有完全搞懂。


普外科曾醫生


題目中問:癌細胞是咱們在人體內出現的?我們知道人們對於癌症的認識,是一個不斷更新的持續過程。大約三千至四千年前,就已經開始有了關於癌症的描述。隨著科學技術的迭代發展,人們正在逐步認清癌症的真正面目。我相信題目不是問出現了幾千年,而是想知道怎麼好好的細胞,就變成癌細胞了呢?

簡單的說,癌細胞是正常細胞突變來的,可是細胞出現突變的很多,到底哪些突變會致癌呢?只有清楚癌細胞有哪些“不同於常人”的奇異特徵,才能夠實現“指哪打哪,步步為營”的治療效果。

下面,我就帶領大家一起來看看癌細胞的十大奇異特徵,以及針對這些特徵已經發展了哪些治療策略?

半分鐘讀全文

• 癌細胞的多種特徵決定了癌症本身是一種複雜疾病。

• 90%與癌症相關的死亡都是由癌症轉移引起,對於癌症轉移過程以及其中關鍵基因的確定至關重要。

• 癌細胞基因組的不斷突變,是癌症治療出現耐藥的重要原因,也導致了癌症的複雜性。

• 只有清楚癌細胞與正常細胞的區別,才能夠為在不破壞正常細胞的情況下治療癌症奠定基礎。

01 持續的增殖信號

可以說,癌細胞的最基本特徵就是持續增殖能力。

正常組織會“小心地”控制生長促進信號的產生和釋放,從而保持細胞數量的穩定狀態,維持正常組織的結構和功能。大部分的信號傳遞過程由細胞表面的生長因子受體完成。

而癌細胞可以通過對生長促進信號的解除控制,成為自己命運的“主人”。對於癌細胞基因組的高通量DNA測序分析,揭示了某些人類腫瘤中存在與生長因子受體信號相關的體細胞突變。

吉非替尼、埃克替尼、厄洛替尼等EGFR抑制劑,就是靶向持續增殖信號的代表,使無數非小細胞肺癌患者受益。

02 逃避生長抑制因子

除了誘導和維持積極的生長刺激信號之外,癌細胞還必須繞過負面調節細胞增殖的強大“程序”,這在一定程度上取決於腫瘤抑制基因。

目前,已經發現了數十種以各種方式限制細胞生長和增殖的腫瘤生長抑制因子。RB蛋白(視網膜母細胞瘤相關)和TP53蛋白是最典型的兩個,它們可以控制細胞是否進行增殖的決定,或者選擇性地激活衰老和凋亡程序。

03 抵抗細胞死亡

腫瘤細胞通常發展出多種策略來限制或避免細胞凋亡。最常見的就是TP53腫瘤抑制因子功能的喪失,其消除了凋亡誘導通路中關鍵的損傷傳感器。

此外,腫瘤細胞也可以通過以下幾個路徑來實現抵抗細胞死亡的目的。

• 增加抗凋亡調節因子或存活信號的表達

• 下調促凋亡因子的表達

04 無限的複製能力

細胞的衰老與死亡與端粒密切相關。已經有多個證據表明,負責保護染色體末端的端粒是癌細胞無限增殖能力的“幫手”。

端粒酶是一種專門的DNA聚合酶,可將端粒重複片段添加到端粒DNA末端,在非永生化細胞中幾乎不存在,但在絕大多數(90%)的自發永生化細胞中顯著表達,包括人類癌細胞。

05 誘導血管生成

像正常組織一樣,腫瘤需要營養和氧氣維持生命,並排出代謝廢物和二氧化碳。腫瘤的血管生成可以滿足這些需求。

在腫瘤進展期間,“血管生成開關”幾乎總是被激活並保持開啟,導致脈管系統不斷萌芽新的血管,有助於維持腫瘤生長。

這也是“餓死癌細胞”被廣泛關注的重要原因。目前,針對血管生成的特徵,已經有了VEGF靶向藥物。

06 組織浸潤和轉移

90%與癌症相關的死亡都是由轉移性疾病而非原發性腫瘤引起,因此,對於癌症轉移過程以及其中關鍵基因的確定至關重要。

癌細胞的侵襲和轉移過程是一系列不連續的步驟,通常稱為侵襲—轉移級聯。

原發癌細胞通過上皮-間質轉化過程具備了啟動能力,離開原始位置並開始漫長的旅途。散播的癌細胞經過循環系統,在突破重重障礙之後到達遠處的實質組織。在這裡,腫瘤細胞可能會經歷一場漫長的休眠,數週、數月甚至數年,等到時機成熟,就形成了轉移性病灶。(《癌症是如何轉移的?》)

07 基因組不穩定性和突變

基因組的不穩定性是絕大多數人類癌細胞所固有的。

而癌細胞基因組的不斷突變,是癌症治療出現耐藥的重要原因,也導致了癌症的複雜性。

關於癌症的耐藥機制,最先的發現來自於肺癌。絕大多數晚期EGFR陽性肺癌患者最終對治療產生耐藥,其中約一半是由於T790M突變所致。此後,研究人員又發現了另一種C797S突變。

08 促進腫瘤發展的炎症

在某些情況下,炎症在腫瘤進展的早期階段是明顯的,並且能夠促進初期腫瘤發展成為完整的癌症。

此外,炎症細胞還可以釋放化學物質,特別是活性氧物質,對附近的癌細胞具有活躍的致突變性,從而加速其向惡性狀態的遺傳進化。

阿司匹林能夠防癌,就是因為能夠對抗炎症。(《百年老藥能防癌!日常防癌技能Get》)

09 重編程的細胞能量代謝

即使在氧氣存在的情況下,癌細胞也可以通過限制能量代謝來重新編程葡萄糖代謝,使其能量主要來源於無氧糖酵解,這種狀態被稱為“有氧糖酵解”。

有趣的是,已經發現一些腫瘤含有兩種癌細胞亞群,它們的能量產生途徑不同。除了依賴於葡萄糖代謝,還會採用部分檸檬酸循環。

目前已經在膠質瘤和其他人類腫瘤中發現了異檸檬酸脫氫酶1/2(IDH)的激活突變。

10 逃避免疫監視

免疫監視理論認為,細胞和組織會不斷受到免疫系統的監視,這種免疫監視有助於識別和消除絕大多數初期癌細胞。

然而,實體癌細胞會以各種方式逃避免疫系統的監視,從而避免被各種免疫細胞殺傷和清除,這也被稱為“免疫逃逸”。

剛剛進入中國的歐狄沃(Opdivo)以及可瑞達(Keytruda)就是科學家們針對癌細胞的“免疫逃逸”設計的免疫治療藥物。

寫在最後

近年來,美國癌症死亡率持續下降,男性每年1.8%,女性每年1.4%。很大原因是由於人們對於癌細胞的認識不斷清晰,從而使得治療手段不斷進步。

但不得不承認,癌症是一種複雜疾病,由成千上萬種不同類型的疾病組成。

因此,對於癌細胞的理解和研究至關重要。只有清楚癌細胞與正常細胞的區別,才能夠為在不破壞正常細胞的情況下治療癌症奠定基礎。


美中嘉和談腫瘤


癌細胞不是天下掉下來不小心砸到你,不是外來的,而是你自己的正常細胞,在各種內外因素的作用下,發生了異變,變成了癌細胞。也就是說,它是正常細胞的異變,有人總說,唉,真是倒黴,怎麼癌症就找上我了呢?其實,還是有原因的,沒有無緣無故的愛,也沒有無緣無故的恨,當然也沒有無緣無故的癌症。只不過,有的人得癌症,難於確切地找到病因,而癌症的病因其實是非常複雜的,並不是某個單一因素。

有的癌症是環境因素高度相關,比如 宮頸癌的發病和人乳頭狀病毒感染很有關係,預防了這種病毒感染,就能明顯降低宮頸癌的風險。但要注意,宮頸癌的癌細胞並不是這個病毒帶來的,而只是因為這個病毒感染,導致宮頸癌上皮細胞慢慢發生異常變化,最好演變成癌細胞,所以 ,本質上,仍是自身的正常細胞變來的,人乳頭狀病毒感染只是最初的誘發因素。乙肝病毒致肝癌也是這樣,乙肝病毒先是導致病毒性肝炎,然後肝硬化,最後演變成肝癌,肝癌細胞不是乙肝病毒帶來的,是自身的正常肝細胞變來的,乙肝病毒只是最初的誘因。


腫瘤專科醫生


冰凍三尺,非一日之寒,癌細胞的產生,也是身體一點點變涼的過程。

這個過程可以簡單歸納為:感冒——咳嗽——發燒——過敏——炎症——潰瘍——硬化——癌症——(擴散)——死亡。

再分一下類:感冒到過敏,前面四個是一家;炎症到癌症,這四個是一家。最後死亡單獨是一家。

感冒到過敏,均代表寒涼入侵,身體會採取各種方式奮力排寒。炎症到癌症,說明身體節節敗退,寒涼步步深入。最後死亡意味著身體被寒涼徹底佔領。


道易心成


每一個癌症,都是一個癌變細胞的千辛萬苦奮鬥史。

人體有40-60萬億個細胞,成年後,細胞個數達到平衡,每一時刻,都有細胞在凋亡,又有細胞在誕生。

1.誕生的細胞,是單核細胞或成熟按照DNA鏈的“說明書”,把20種氨基酸編製成蛋白質的。在這個過程中,因為數量實在太大,總有個別出錯的。“我是中國人”,試著說1億次看看,會不會出錯幾次?

以上是第一步,編制出錯。

2.然而,人體是無比精密的儀器。DNA鏈是雙螺旋,另外一條是糾錯的。編制好了,來,複核一下。出錯的,凋亡。

以上是第二步,雙鏈糾錯。

3.數量太多,仍然有漏網的怎麼辦?三級複核來了,我們人體有抑癌基因。漏網的癌變細胞,抑癌基因會讓它們凋亡。

以上是第三步,抑癌基因糾錯。

4.然而癌變細胞前赴後繼,絕不輕易放棄。仍然還有漏網之魚。人體健康的最後一道防線,是免疫系統。免疫細胞很多類,NK細胞啦,B細胞啦,T細胞啦,DC細胞啦,他們會發現癌變細胞,並且殺死。

以上是第四步,免疫系統,最後一道防線。

好吧,癌細胞艱苦卓絕的奮鬥史,才剛剛開始。它們非常有耐心。

人在年輕的時候,18到25歲,是免疫系統最強大的時候,所以這個年齡段的人很少生病,病了好得快。

但隨著年齡增長,人的免疫系統會老化。40歲的時候,免疫力只有20歲時候的一半;60歲的時候,只有1/10。所以,以前能殺死的癌變細胞,逐漸殺不死了……

於是癌變細胞越來越多,在某個時刻,終於打開局面……爆發為癌症。這個時候在醫院,用最好的pet-CT,也是中晚期嘍。

所以,癌症,就是癌細胞永不言棄的奮鬥史。好可怕呀。


Angela高科技醫療科普


鄙人也只是將日本電視與書藉中的關於癌的形成原因與如何防治的知識,零碎與錯誤地賣弄一番。癌細胞是正常細胞由於基因遺傳鏈被反覆破壞不能自我修復變異而來,它不同於正常細胞的是失去了正常細胞的功能,卻有驚人的繁殖能力,奪取正常細胞的營養,當超越一定數量而危及人的生命安全。成因主要是公害、病毒、蔬菜水果攝取不足,強化抗癌免疫力食品攝取不足。所以癌症不是急症,是日積月累所致。防與治也恰好是兩手,不堵不流。一是要身體脫離公害危及,如工作與生活環境與飲水儘量避免廢氣油煙與廢水的接觸,吸菸洶酒當然屬於其中,不吃含大量黃麴黴菌的醃製食品等等做起。二是強化自身抗癌免疫力。最有效最不花費的是多吃新鮮蔬菜水果,並且每天吃上一斤左右,抗癌效果更好的是蘑菇類,多益生菌食品,日本人民特有的飲食習慣,喜歡吃納豆與各種蘑菇,有上千年曆史的京都泡菜,韓國泡菜,這些泡菜含大量殺滅與抑制癌細胞功能的乳酸菌,希望祖國也能推廣,令人高興的是,祖國的超市己流行豐富的多益生菌食品,人們的健康與壽命都大大好轉與延長了,許許多多癌症患者不斷努力,從日常生活飲食衛生做起,生命也明顯延長了。這說明人是可以並且低成本簡單地戰勝癌症,並不可怕,並不需要投入大量人力與物力,去開發什麼特效藥,關鍵是國家與各種宣傳應大力普及防治癌病基本知識,從幼兒園,從小學做起,培養孩子們良好的生活與飲食習慣,克服偏重高蛋白、高糖與高脂、輕吃素的不良習慣,營養應科學合理,以預防為主,是收效最佳之道,特別是將這些宣傳要廣泛普及至廣大農村,消滅癌症無知死角,意義就偉大了,因為農民人口最眾多。而我們應當拿出更多的勇氣與傳統多年的含黃麴黴菌各種醃製食品,如鹹魚臘肉火腿做了斷,像先進國家學習,改為安全並利於儲存的瓶裝或罐裝食品,即安全,亦有經濟效益。最後希望許多反對我的人,他們說,怎麼亂吃也沒事,認為是命中註定的,顯然我要反省,是我的說詞太蒼白無力,只想送他們一句話,凡是患癌的人,當初都這麼說…願天下的人們都健康長壽!


高友峰1


癌細胞的出現這事要先說說DNA這個東西;


DNA就是雙螺旋結構的脫氧核糖核酸,也就是細胞核的核心物質,也就是所謂的基因;除了特定的細胞外,人體大部分細胞都處於分裂繁殖而後死亡的過程;細胞分裂就是DNA的複製,一旦在複製過程中出了某一種小概率事件,就是細胞分裂失控了,細胞凋亡機制沒有了,那麼這個失控的細胞就成了癌細胞。


換成文科生可以理解的解釋就是:每個細胞分裂都會有很小的幾率變成癌細胞,我們稱為上帝骰子或者錦鯉之吻。


這裡有個悖論要說下,就是一個三觀健全的成年人,大概有40-60萬億個細胞,注意單位是萬億;那麼這個上帝骰子一扔,每一秒鐘都會出現幾百個癌細胞變異,幾十年積累下來,那癌細胞豈不是早就逆天了。


但是實際上木有這麼嚴重。


也就是說人體還有一套免疫系統在隨時查找和消滅癌細胞,只有當癌細胞數量遠大於免疫系統能力或者說癌細胞進化出很高明的玩法來迷惑免疫系統了,那麼人體就會出現癌症了,也就是說某個組織的大部分細胞全部被癌細胞替代了。


這個時候,差不多就到點古德拜了


實際上自從人類這種錦鯉級靈長類下地幹活開始,癌症就已經存在了,對的,北京人時期就有了,嗯,這個是存在於基因中的一個開關。目的是防止超期服役,陰間也要人氣的嘛。


所以說,癌症是一個概率,每一個人只要活得夠久都可以喜相逢,只不過有些人是幾百年,有些人是1年~~


自從知道概率這事,我出門都習慣性的洗洗右手了


ChaC


癌細胞是叛變的正常細胞!!當然是在人體內出現的!!只是正常細胞叛變是有原因的。

癌細胞是一種變異細胞是產生癌症的病原,癌細胞除了分裂失控以外,還會侵入周圍正常組織,甚至經體內循環系統或淋巴系統轉移到的其他部分。



正所謂,正氣存內,邪不可幹!癌變發生有內部和外面兩面的原因!

內部成因:正常情況下細胞內存在與癌症有關的基因,這些基因是正常個體的發育,細胞增殖,組織再生等生命活動不可缺少的基因。這些基因只有在發生突變時才有致癌作用。能引起細胞癌變潛能的基因稱為原癌基因,原癌基因屬於顯性基因,當等位基因中的一個發生突變時,就會引起細胞癌變。但一個細胞的癌變要求在一個細胞中發生幾次單獨的突變,他們共同作用才能誘發細胞癌變。細胞內還存在一種與遏制細胞。增殖有關的基因,這種基因的缺失或失活會引發細胞癌變,這種基因叫抑癌基因,抑癌基因是隱形基因,它需要兩個基因都失活或突變才能引起癌變。

外部成因:

化學致癌因子:黃麴黴素,亞硝酸鹽,二甲基苯蒽,二噁英等。

物理致癌因子:紫外線和放射性物質的輻射,灼燒,機械性刺激,創傷等等。

生物致癌因子:目前已發現有三十多種腫瘤是與生物病毒有關。高危人乳頭狀瘤病毒與宮頸癌,此外幽門螺旋桿菌與胃癌的發展有關。


南方健康


癌細胞由“叛變”的正常細胞衍生而來,經過很多年才長成腫瘤。“叛變”細胞脫離正軌,自行設定增殖速度,累積到10億個以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算,1個變2個,2個變4個,以此類推。比如,胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增時間平均是33天;乳腺癌倍增時間是40多天。由於癌細胞不斷倍增,癌症越往晚期發展得越快。

癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和無法排除的逆轉因素,這是它的特點,也是它的缺點,造就了它的不穩定性。

科學家指出,癌症細胞在轉移過程中會遇到很多困難,首先要經過數十次變異,然後要克服細胞間粘附作用脫離出來,並改變形狀穿過緻密的結締組織。成功逃逸後,癌症細胞將通過微血管進入血液,在那裡它還可能遭到白細胞的攻擊。 接下來癌細胞將通過微血管進入一個新器官(現被稱為“微轉移”)。在這裡,癌細胞面臨著並不友好的環境(稱作“微環境”),有些細胞當即死亡,有些分裂數次後死亡,還有一些保持休眠狀態,存活率僅為數億分之一。 存活下來的癌細胞能夠再生和定植,成為化驗中可發現的“肉眼可見轉移”。隨著轉移的發展,它擠走了正常的細胞,破壞了器官的功能,最後足以致命。

正常細胞轉化為癌細胞的過程休為‘癌變”或‘惡變”。癌變的原因和過程,至今尚不完全清楚。一般說來、人體正常細胞轉變為癌細胞是個複雜的過程,這個時間是相當長的,通常要10年或數十年的時間,是由量變到質變的過程。大多數科學家認為,細胞癌變是‘基因突變’或“基因功能失調”的結果。在腫瘤研究中,發現人體細胞內天然就存在著一組能夠引起細胞癌變的基因—‘癌基因”。在正常情況下,癌基因對人體非但無害,而且對細胞的生長和分化均起著重要的作用。因此癌基因儘管人人有之.但並非人人都得癌。只有當正常細胞受到外界致癌因素的反覆作用後.細胞內處於靜止狀態的癌基因就被激活,基因結構產生突變或基因表達失去控制,使細胞原有的正常生物學性狀發生改變,從而破壞了正常細胞代謝的動態平衡,於是癌細胞就產生了. 日前科學家們巳能從膀胱癌、肺癌、結腸癌等二十多種腫瘤病人的細胞中分離出癌基因。因此.目前認為癌基因被激活是細胞癌變的重要原因。

【內部成因】

在正常情況下,細胞內存在著與癌症有關的基因,這些基因的正常表達是個體發育、細胞增殖、組織再生等生命活動不可缺少的,這些基因只有發生突變時才有致癌作用,變成癌基因。這些具有引起細胞癌變潛能的基因稱為原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因屬於顯性基因,等位基因中的一個發生突變,就會引起細胞癌變。正常細胞中雖然存在著原癌基因,但是原癌基因的活動受到嚴格的精密調控,其編碼產物是細胞生長和分化所必需的,不會引起癌變。然而,當原癌基因發生了變化,產生了超出細胞活動所需要的產物,就會引起細胞癌變。原癌基因的這種變化稱為原癌基因的激活。

癌症起始於一個細胞突變,而人體是由大量體細胞組成的。人的一生大約要進行1016次細胞分裂。即使不接觸致癌劑,每個基因發生自然突變的概率為10-6。可以推算出人的一生中每個基因會有1010突變概率。由此估計,一個突變細胞中應當有許多與細胞增殖有關的基因發生突變,失去了對細胞增殖的調控能力。然而事實上,人體癌症發病率並沒有預想的那樣高。由此可見,一次突變並不足以將一個健康細胞轉變為癌細胞。一個細胞癌變要求在一個細胞中發生幾次單獨的突變,它們共同作用才能誘發細胞癌變。經統計,一個細胞轉化需要發生3~7次單獨的隨機突變。

雖然癌症起始於一個細胞突變,但是這個突變細胞的後代必須經過幾次突變,才能形成癌細胞。流行病學的統計表明,癌症的發病率隨年齡的增長而提高,而且是幾何級數提高,癌症的發病率是年齡的3次方、4次方甚至5次方。癌症的漸進發生過程非一日之寒,需要數年時間,在此期間既有內因的作用,也有外因的誘發,致癌因子需要有劑量累積效應。癌症的發生要有許多因子的共同作用。體內還有免疫監控系統,可以隨時消滅癌細胞。因此,許多癌症不是不可避免的。 細胞中還存在另一類基因與遏制細胞增殖有關,這類基因的缺失或失活,也可引起細胞癌變,這類基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或腫瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因與原癌基因不同,抑癌基因是隱性基因,需要兩個等位基因都突變失活,才能引起細胞癌變。如果親代傳遞給後代的某一抑癌基因中有一個等位基因無功能,這個後代個體就容易患癌症。在正常細胞中,原癌基因與抑癌基因協調配合,共同維持細胞的正常增殖活動。

外部成因】

1、化學致癌因素:這類因素是目前導致腫瘤的主要原因,其來源甚廣,種類繁多。經考察和動物實驗證實有致癌作用的化學物質已發現有千餘種,其中與人類關係密切的化學致癌物就有數百種之多。化學物質致癌潛伏期的相對較長,對人類危害極大,它廣泛存在於食物、生產作業環境、農藥、醫療藥品之中。人們所熟知的黃黴毒素,在花生、玉米、高粱、大米等許多糧食作物中都有沾染,它具有公認的致癌作用,有明顯的致癌力,已被證實可導致肝癌的發生。廣佈於自然界的亞硝胺類化合物(在醃製過的魚、肉、雞中含量較高)和燻烤或燒焦後的食物中(尤其是高蛋白食品,如魚、肉、蛋類)致癌物的種類和含量劇增,以及受到多環芳烴類化合物,如3,4苯並芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物汙染的空氣,均會對人體產生影響,嚴重的會誘發並導致肺癌、鼻咽癌、食管癌、賁門癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大腸癌、陰囊癌、皮膚癌等。


2、物理致癌因素:物理致癌因素包括灼熱、機械性刺激、創傷、紫外錢、放射線等。值得高度重視的是,受輻射危害可以來自環境汙染,也可以來自醫源性。比如多次反覆接受X射線照射檢查或放射性核素檢查可使受檢人群患腫瘤機率增加,若用放射療法治療某些疾病,也可誘發某些腫瘤。有資料報告,在用放射性核素磷治療紅細胞增多症後,相當數量的患者經過一定的潛伏期而出現白血病。肺結核患者反覆的胸透檢查,可誘發乳腺癌。


3、生物致癌因素:目前,對這類因素研究較多的是病毒。近代科學研究已證明,有30多種動物的腫瘤是由病毒引起的。近來發現人類的某些腫瘤與病毒的關係密切,在一些鼻咽癌、宮頸癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以發現有相應病毒的抗體。有資料報道,血吸蟲病可誘發大腸癌、肝癌等。


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