屋內塵蟎過敏的成人，氣道表面上的炎性級聯信號會導致氣道重塑。這一過程不受標準化的可的松治療所影響。慕尼黑亥姆霍茲中心和慕尼黑工業大學的研究人員在最近一期《過敏和臨床免疫學》中報告了這些發現。
全球有超過3億人患有哮喘。哮喘的常見症狀是氣道重塑：由於不當的修復過程，氣道結構發生的病理性重構。根據患者的年齡，一種名為白三烯的信使物質在這方面發揮著重要的作用，正如Julia Esser-von Bieren博士領導的研究人員們現在所發現的。“儘管存在針對白三烯級聯的藥物，我們對確切的發病機制還是瞭解得太少，”過敏和環境中心（ZAUM）的領導小組組長說。
在目前的研究中，研究人員對塵蟎過敏是否存在年齡依賴性差異特別感興趣。與洛桑本大學醫院CHUV的Benjamin Marsland教授合作，他們研究了一個相應的實驗模型。結果發現，屋內塵蟎的提取物引起了不同的反應，這取決於其與免疫系統接觸的時間窗口。
“令人吃驚的是，白三烯似乎發揮著重要作用，尤其是成人發生過敏時，”卡塔琳娜迪茨，該研究的主要作者說：“它們是整個信號級聯的一部分，最終導致對屋塵蟎提取物的反應。”根據這項研究，特別是信號蛋白Wnt5a—轉谷氨醯胺酶2和磷脂酶A2以及白三烯本身都涉及其中。科學家們能夠在人體細胞和患者鼻息肉組織中證實這些結果。
可的松無法阻止進展
對研究人員來說，找出這些分子從何而來也很有趣。他們表明，尤其是支氣管的上皮細胞，是級聯反應的驅動力。“以前，人們認為在過敏過程中，白三烯主要由某些白細胞，即嗜酸性粒細胞產生。”研究負責人Esser-von Bieren說。
然而，結果是不僅與理解疾病相關，也與治療相關。“這種級聯不能通過使用可的松—過敏的標準療法被停止，”Esser-von Bieren說。因此，她認為可能該結果還可能影響過敏治療：“發炎的氣道上皮細胞出現的強大的白三烯級聯反應駁斥了結構細胞，作為白三烯生產者，可以被忽略的共同假設。相反：在慢性過敏疾病如哮喘或鼻息肉中，可的松耐藥性炎症，是否考慮使用靶向針對上皮細胞的白三烯級聯反應，這取決於患者的年齡和過敏狀態。“(cherry202178)
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