第九期
作者|高峰
前言
腦大動脈急性閉塞的機械取栓治療已成為近年來神經科學領域甚至醫學領域最重要的進展之一，成為急性缺血性卒中的重要治療方法，從2015年急性缺血性卒中機械取栓治療獲得臨床證據到指南的改寫、到今天機械取栓技術的普及和推廣，短短3年時間，見證和經歷了一代神經介入人的努力和拼搏，我們姑且把證實和推廣這項治療方法有效性和安全性的這段經歷歸為機械取栓的1.0時代，隨著新的區域化卒中救治體系的建立、院內流程的改進、新的影像評估手段的臨床應用以及更加先進的取栓器械更新換代，我們也即將迎來機械取栓的新2.0時代，在這個新的取栓時代背景下，將更加追求機械取栓的高效性、更高的一次性開通率（FPR）和3級開通率（TICI 3）、縮短動脈穿刺-開通時間到20-30min、更高的迴歸社會率（MRS≤1），在新的機械取栓形勢下，對我們取栓工作者也提出了更高的要求，我們是否已經做好準備去迎接新機械取栓時代的到來？最近遇到的一例急診取栓病例也帶給我一些思考，在這裡同大家分享一下：
病例報道
男性，65歲，“突然言語不利伴右側肢體活動障礙2.5小時”急診入院，查體：神情，構音障礙，不完全混合性失語，右側肢體肌力5級減，NIH 4分，頭顱CT除外出血後，給予靜脈溶栓，靜脈溶栓過程中患者突然出現昏迷，呼之不應，呼吸粗大，雙眼向左側凝視，右側肢體0級，左側肢體刺激後可抬離床面，立即停用溶栓藥物，複查頭顱CT及CTA檢查，檢查過程中，患者出現意識障礙加重，雙眼球眼位居中，頭CT排除腦出血，CTA顯示左側頸內動脈閉塞，急診轉運至導管室預行血管內取栓治療，造影前查體：淺-中昏迷，雙眼右側凝視，右側肢體刺激後無反應，左側肢體刺激有躲避反應，右側巴氏徵陽性，NIH 30分，GCS 6分，CTA及平掃CT檢查結果如下：
CTA顯示左側頸內動脈閉塞，考慮為責任病灶，似乎診斷很明確，閱片後馬上準備上臺直奔主題儘快完成左側頸內動脈血管內開通治療，這個時候旁邊的神經內科學生帶有疑問地提醒我，這個病人在急診醫生病歷記錄裡病情加重時雙眼是向左側凝視，為什麼現在雙眼向右側凝視呢？我突然意識到自己可能忽略了什麼？再次查體確認患者雙眼向右側凝視，並跟急診醫師確定患者病情加重時雙眼曾向左側凝視，行CT檢查過程中和結束後雙眼球發生眼位居中和逐漸向右側凝視的變化，且複查頭顱CT除外了出血，總結患者短短半小時內眼位變化情況，眼球活動正常（入院時）→左側凝視（靜脈溶栓過程中）→眼位居中（複查CT過程中）→右側凝視（複查CT後即刻），伴隨意識障礙進一步加重，瞭解了這個體徵變化過程，決定先行全腦DSA檢查，因患者意識障礙較重，避免操作過程中存在誤吸、窒息情況，氣管插管全麻下行全腦血管造影，全麻肌松後血壓將至70-90/50-60mmHg（基礎血壓150-160/90-100mmHg）,擴容補液，同時快速行全腦血管造影檢查，結果如下：
腦血管造影顯示左側頸內動脈起始部閉塞，眼動脈側支開放，從殘端形態（紅箭）及側支循環模式推測左側頸內動脈重度狹窄基礎上急性血栓形成可能性大；對側頸內動脈造影顯示前交通動脈側支代償，但同側大腦中動脈分支顯影淺淡；椎動脈造影顯示基底動脈遠端血栓影，前向血流仍然存在，左側後交通動脈開放，但顯影較淡（綠箭）。
問題擺在我們面前，前後循環同時受累，先處理那個部位？先取那裡的血栓？哪個是主要矛盾，哪個是次要矛盾？從患者現病史的演化過程看，先有左側半球受累症狀，逐漸過渡到眼位變化、意識障礙加重等提示腦幹受累的症狀，造影提示的基底動脈遠端原位血栓及後交通動脈參與左側半球側支供血，似乎基底動脈血栓更能從臨床“一元論”角度解釋患者同時存在的前後循環症狀的變化過程，把基底動脈血栓形成作為主要矛盾更為合理，但如何解釋左側頸內動脈同時急性閉塞及除外左側頸內動脈閉塞為首發症狀責任病灶？患者高凝狀態繼發前後循環同時急性血栓形成可作為“二元論”的另一種解釋，但按概率事件首先推測一元論可能為本次責任症狀的主要矛盾，考慮左側頸內動脈重度狹窄可能為陳舊病灶，從其側支代償形式看既往為無症狀性狹窄可能性大，造影顯示的左側頸內動脈閉塞可能為全麻誘導低血壓後的一種血流動力學假性閉塞，非此次發病的責任病灶，此次發病更像是基底動脈原位血栓後繼發後交通動脈側支通路受累導致左側半球缺血的表現，一閃而過的思考，更加確定了一元論解釋和首先處理並未完全閉塞的基底動脈血栓的決定，以下為基底動脈急診取栓的過程：
Rebar 18支架釋放導管送達基底動脈尖端通過血栓部位後釋放Solitaire（4-20mm）支架，支架釋放後造影顯示已無明確血栓影，前向血流明顯改善，後交通動脈顯影，但左側小腦上動脈並未顯影，這個時候還要取栓嗎？因為沒有看到明確血栓影並未取栓，支架釋放導管原位回收支架後再次造影，顯示基底動脈中遠端局部夾層表現，左側小腦上動脈顯影，重新調整支架頭端位置於左側小腦上動脈近端，基底動脈夾層遠端，再次釋放支架，觀察可見前向血流明顯改善，左側小腦上動脈顯影，左側後交通動脈代償左側頸內動脈供血區，左側大腦中動脈各分支無明顯栓塞影表現，解脫支架，結束手術，左側頸內動脈“閉塞”預擇期開通處理。
術後24小時患者症狀明顯緩解，意識清楚，部分混合性失語及輕度構音障礙，四肢肌力正常，NIH 2分，複查頭顱CT顯示左側小腦上部、顳頂葉斑片狀新發梗死灶，病情穩定3周後行造影複查，預同時行左側頸內動脈擇期“閉塞”開通治療，造影複查結果如下，
椎動脈造影顯示基底動脈通暢，前向血流3級，左側後交通動脈開放，代償左側半球供血，基底動脈中遠端可見局部夾層表現，夾層並未影響前向血流且位於支架外，繼續觀察，密切隨訪。
左側頸總動脈造影顯示原來左側頸內動脈起始部“閉塞”，變成了重度狹窄，可能更加證實了急性期為血流動力學性假性閉塞的判斷，也可能為閉塞後再通表現（筆者並無爭論之意，只想說明臨床的一種判斷思維方式，一元論能自圓其說解釋的情況下，儘量把小概率的二元論作為次要矛盾來考慮），同時行左側頸內動脈支架成形術治療
術後1個月，患者病情穩定，NIH 1分，MRS 0分，完全恢復正常生活，複查頭頸CTA顯示左側頸內動脈和基底動脈再通良好，基底動脈局部夾層進一步隨訪觀察。
思考
1、 在新的機械取栓形勢下，我們在臨床工作中仍不能過於依賴高級的影像學檢查模式和先進的取栓器械而忽視了最基本的臨床病史信息採集和體格檢查等神經科醫生的臨床基本功：本例患者的現病史和重要體徵演變信息為我們的“取栓”決策和策略的制定提供了重要參考信息，而這一點往往是我們在“快”節奏取栓工作中最容易忽略的；提示我們，在取栓工作中要重視病史和體格檢查任何細節性的信息，這些信息可能會幫助我們制定治療決策和選擇技術策略，甚至有時會成為決定性因素，而並非影像學和先進的取栓器械可以替代。
2、 取栓的過程也是我們對疾病的病理生理機制不斷思考和判斷過程，根據個體化的病理生理機制選擇合適的開通策略，達到最佳開通效率和效果，而不是機械地去完成影像學上完美的開通：本例患者的取栓過程中其實並未完成傳統的取栓操作，而只是通過取栓支架的釋放-回收-定位-再釋放，在理解病變病理生理機制的基礎上完成簡單的操作即可達到滿意的開通效果，過猶不及；我們通過對每一例取栓患者的再回顧和思考進而提高對疾病的整體認識水平，正確的取栓決策來自於對疾病病理生理機制的準確理解、對神經影像的準確判讀和對取栓器械特性的準確把握，綜合素質的提高才是在新的取栓形勢下保障取栓工作能夠安全、高效完成的最重要前提。
3、 在女兒書房裡聽著她播放的背景音樂寫完這篇專欄，音樂的名字叫“原點”，突然意識到事物發展螺旋式上升的客觀規律可能就是這樣，新的取栓工作形勢對我們取栓工作者提出了更高的要求，讓我們總結過去的取栓工作經驗，一切過往，皆為序章，在新的起點回到“原點”，從重新認識疾病本生開始迎接新的取栓形勢的挑戰，做一名優秀、合格的取栓“好醫生”。
以上病例純屬個人經驗和感受與大家分享，就個體病例隨感而發，不牽扯任何原創名義，如有不當之處，歡迎批評指正，致謝兄弟醫院提供的病例，再次感謝大家的關注。
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