張莉
現在的研究已經證實，炎症可以促進和（或）加重癌症。慢性炎症提供了一個腫瘤形成的環境。炎症和癌症的關聯機制包括激活免疫細胞產生的細胞因子，這些細胞因子刺激腫瘤的生長。此外，由癌細胞合成的可溶性介質，激活炎症細胞，進一步刺激腫瘤進展。
許多癌症可由慢性炎症引起
癌症是一種高增殖障礙，涉及細胞突變、凋亡失調、細胞增殖失控、侵襲、血管生成和轉移。臨床和流行病學研究表明，慢性炎症和癌症之間有很強的相關性。例如，酗酒會導致肝炎、胰腺炎，進一步可能導致這些器官的癌症；吸菸、石棉和二氧化硅接觸引起的肺部炎症和肺癌有關；炎症性腸病與結腸癌有關；慢性病毒性肝炎與肝癌有關。這些觀察都表明，慢性炎症與腫瘤的發生和促進有關。
腫瘤引起的炎症有助於癌症生長
炎症過程由巨噬細胞、T細胞、自然殺傷細胞等細胞引起。許多數據表明，腫瘤浸潤引起的急性炎症並不能發揮正常的免疫保護機制，根除癌症細胞。相反，過度和長期產生的炎症介質被認為有助於腫瘤發展。在腫瘤微環境中，抗腫瘤免疫與腫瘤源性炎症活性之間存在平衡，從而削弱了抗腫瘤免疫。當抗腫瘤活性弱於腫瘤介導的免疫抑制活性時，腫瘤細胞發生免疫逃逸，生長迅速。相反，當抗腫瘤免疫強於腫瘤介導的免疫抑制活性時，腫瘤細胞被清除。慢性炎症的最終結果是腫瘤促進作用增強，癌症加速，腫瘤浸潤周圍組織，血管生成和轉移。
一些炎症介質在癌症發生過程中的作用：細胞因子TDSFs、sFas、sFasL、sMICA通過與腫瘤細胞FasL、MICA競爭，幫助腫瘤細胞逃脫Fas和NKG2D介導的細胞凋亡。NF-kB可以促進腫瘤細胞增長，NF-kB信號通路被許多促炎細胞因子激活，從而刺激腫瘤細胞生長和侵襲，為出生癌症細胞提供了一種炎性微環境，支持其侵犯周圍組織。
科學閏土
癌症用草藥煮水內服加熱用甜米酒一混合外敷，效果非常好，治好不復發。
祖傳15108513470
先亮答案：癌症跟不可控制的炎症之間是存在一定關係的！有些炎症確實會誘發癌症，但並不是所有的炎症都會引起癌症！
第一，炎症是什麼？
炎症在醫學上講是具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的防禦反應為炎症。血管反應是炎症過程的中心環節。
炎症，就是平時人們所說的“發炎”，是機體對於刺激的一種防禦反應，表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由於感染引起的非感染性炎症。通常情況下，炎症是有益的，是人體的自動的防禦反應，但是有的時候，炎症也是有害的，例如對人體自身組織的攻擊、發生在透明組織的炎症等等。
第二，可控制炎症與不可控制炎症的區別？
可控制炎症與不可控制炎症在醫學上是沒有這個概念的，這裡這個概念只是更直觀地為讀者展示什麼樣的炎症與癌症有關係！！！
可控制炎症，很好理解了，就是通過藥物，或者不通過藥物，可以實現痊癒的。例如我們常見的咽炎、扁桃體發炎這些需要通過藥物治療，就可以痊癒的，平時身體表皮受到創傷，紅、腫、脹、痛，這類不用藥，在一定時間段內可以自愈的，這些都是可控制炎症。
不可控制炎症，也就是我們這個問題中提到的炎症，是長時間藥物治療沒有效果，莫名發燒、找不出具體病因的這類炎症，通常這類炎症在病發初期，都不易被人察覺出異樣（只會認為是普通的炎症），在長時間發炎後，藥物治療效果甚微，又查不出誘發炎症的具體原因（這就需要格外小心了！），而現在的大量研究也證明了，這種不可控制的炎症與癌症之間是存在關係的！！！
第三，不可控制的炎症與癌症之間的關係？
很多研究都表明，不可控制的炎症往往與腫瘤發生及轉移密切相關。而且有越來越多的證據表明，腫瘤相關的炎症能夠通過促進血管新生和轉移，而且持續性的炎性微環境也能通過觸發某些特殊的基因突變來誘發腫瘤產生。如今炎性與腫瘤研究的另一個新的領域：炎性微環境對腫瘤的影響已成為科學家們的研究重點。
雖然炎症是我們從疾病和損傷中恢復的一個重要部分，但慢性炎症已知與多種癌症有關，如肺癌、肝癌等；而且許多研究都將慢性炎症與癌症聯繫起來，但研究者很大程度上無法描述當這一切發生時機體中特定細胞所起的關鍵作用。
通俗些講，就是現在醫學家已經知道了，不可控制的炎症與癌症之間鐵定有一腿，但是具體這兩人“炎症”、“癌症”什麼時候有一腿的，又通過什麼方式有一腿的，還有就是有一腿到什麼程度了，這些暫時還不知道！有待下一步具體科研攻關！
人類目前掌握的科學技術與醫療水平，尚沒有完全揭開癌症從病發到致死整個病理過程，針對癌症的治療手段也很有限，這也是為什麼大家談癌色變的原因，人類對於這種未知的病種，有著天然的恐懼感！
第四，炎症會誘發癌症嗎？
現在醫學研究表明，個別炎症的確是癌症的誘因之一，但是並不是所有的癌症都是由炎症引起的！
炎症被視為癌症的誘因之一。已知與炎症有關的癌症包括結腸癌，肺癌，胃癌，食道癌和乳腺癌等。這幾種癌症的發病，已發現一些涉及發炎的細胞和化學物質會產生能最終導致癌症的DNA突變；因此，它還能使預癌細胞變成活性癌細胞。
豆漿騎兵
炎症距離癌症到底有多遠？肝炎、胃炎、宮頸炎…在日常生活中，一些容易被我們忽視的“小毛病”，一旦沒有及時得到治療，會使健康每況愈下！
慢性乙型肝炎
並非所有的乙肝患者都必然演變成肝癌患者，但是流行病學專家早已發現，凡是乙型肝炎流行的地區，大多數肝癌也高發。可見，乙肝和肝癌有著密切的關聯。
肝炎→肝硬化→肝癌，大部分的肝癌患者是由感染乙肝病毒，患上慢性乙肝，控制不好會進一步發展到肝硬化，最終成為肝癌的。
不和乙肝患者有密切的生活接觸，比如不共用剃鬚刀、牙刷等；
在專業醫生的指導下，切斷母嬰傳播途徑，最有效的辦法是給新生兒接種乙肝疫苗；
切斷輸血傳播，避免輸入被HBV感染的血液和血液製品。
HBV也會通過性傳播.因此，如果夫妻間有一人是乙肝患者或乙肝病毒攜帶者，另一方一F定要接種乙肝疫苗，獲得抗體。
由於乙肝是一個緩慢發展的過程，大家一定要定期體檢，篩查乙肝五項。
慢性萎縮性胃炎
患胃癌概率比常人高
一般認為，幽門螺旋桿菌經過口到達胃黏膜後定居感染，數週或數月後引發慢性、淺表性胃炎，數年或數十年後發展成為十二指腸潰瘍、胃潰瘍、慢性萎縮性胃炎等，而慢性萎縮性胃炎是導致胃癌最危險的因素。
不過，並不是說慢性萎縮性胃炎會必然發展成胃癌，慢性萎縮性胃炎是否會癌變，還是要根據病變的萎縮程度，具體情況具體分析，不能一概而論。但是，為了儘量減少發生癌變的可能，患者還是需要規範治療和複查，很多患者感染HP後可以通過藥物治療得到治癒。
日常生活要預防感染上HP，首先要了解HP的傳播途徑，有“糞——口”傳播，即HP通過胃腸道從糞便排出，汙染食物和水源傳播感染；“口——口”傳播、“胃——口”傳播，即HP通過胃、食道反流進入口腔，滯留在牙菌斑中，通過唾液傳播感染。
平時的預防方法主要是注意衛生，保持口腔衛生健康、不生吃食物、不喝生水、餐具器皿應定期消毒、聚餐時用公筷等以避免病從口入。另外，與慢性萎縮性胃炎接觸時保持一定距離，防止唾液飛濺。
宮頸炎
宮頸長期感染可能癌變
宮頸炎，大多數是因為分娩、流產或手術損傷子宮頸後，病原體侵入而引起的感染，它有多種表現方式，比如說宮頸糜爛、宮頸肥大、宮頸息肉、宮頸腺囊腫和宮頸外翻等，如果宮頸長期反覆感染則是與宮頸癌有一定關係的。
並不是說患有宮頸炎的患者一定會導致宮頸癌，但是有一類患者要引起重視，就是如果宮頸炎患者被高危型人乳頭瘤病毒（HPV）持續感染，則是容易發生宮頸癌病變的，其中，高危型人乳頭瘤病毒是指HPV16和HPV18。
首先需要針對適齡人群，接種宮頸癌疫苗。目前國內上市的二價宮頸癌疫苗可以預防HPV16和HPV18，適合9～25歲的女性；四價宮頸癌疫苗可以有效預防HPV6、HPV11、HPV16、HPV18，適用於20～45歲的女性群體。
除了女性，男性也可以接種四價宮頸癌疫苗，這將有助於降低其性伴侶的宮頸癌發生率，也有助於降低男性自身肛門腫瘤、陰莖癌等腫瘤的發病風險。需要提醒的是，接種HPV疫苗不能完全取代宮頸癌篩查。別以為注射了疫苗就可以高枕無憂了。女性朋友還應該定期到醫院進行HPV檢測和TCT(液基細胞學)檢查，防範於未然。
相關閱讀：這些炎症不會癌變
有些炎症是不會癌變的，比如鼻炎不會導致鼻咽癌，乳腺炎與乳腺癌無直接關係，前列腺炎不會進展為前列腺癌。
辨別乳腺炎和乳腺癌，可以先用自查的方法，乳腺炎症一般表現為紅腫熱痛，有發燒症狀；而乳腺癌，不僅會出現質地堅硬、邊緣不規則、表面欠光滑的乳腺腫塊，而且還會在非妊娠期從乳頭流出血液、漿液、乳汁、膿液，乳腺皮膚出現小凹陷，像小酒窩、像橘子皮一樣，腋窩淋巴結腫大、質地堅硬等。
前列腺炎和前列腺癌的發病症狀不一樣，前列腺炎多表現為寒戰、發熱、疲乏無力、疼痛、尿頻、尿急等症狀，前列腺癌隨著癌細胞的轉移，是會出現尿痛、血尿、骨骼疼痛、病理性骨折、行動困難甚至長期臥床，還可能導致陽痿、乏力、食慾下降、癱瘓、大小便失禁等。因此，一旦患者發現了不適，就應該及時找專業醫生進行專業治療。
健康時報客戶端
炎症與癌症密切相關，但是炎症不直接導致癌症，即引起炎症的幽門螺桿菌、乙型肝炎病毒、丙性肝炎病毒、人類乳頭狀瘤病毒不直接造成癌症。幽門螺桿菌、乙型肝炎病毒、丙性肝炎病毒、人類乳頭狀瘤病毒分別引起胃癌、肝癌、宮頸癌，但是也引起其他慢性病，如幽門羅桿菌可引起心血管病，系統性紅斑狼瘡，類風溼關節炎，青光眼等，HPV病毒可引起心血管病，系統性紅斑狼瘡，類風溼關節炎等。炎症產生氧自由基，自由基使抗體和核酸酶滅活，最終導致免疫缺陷，在免疫缺陷條件下，有一種過去沒有檢測到的致病微生物--分子病原體（外源核酸片段）進入細胞感染細胞基因並與其雜交，導致基因變異併合成新的蛋白質，使正常細胞變成癌細胞。癌變組織無限生長並在體內轉移實際是分子病原體無限繁殖和轉移的結果，不是所謂的癌細胞轉移。分子病原體是一大類致病微生物，與80多種人類疾病有關。造成動脈粥樣硬化的分子病原體和紅斑狼瘡的分子病原體也以同樣方式造成疾病，但與癌症的差別是不導致細胞增值形成腫瘤。動脈粥樣硬化的分子病原體在氧化物造成的免疫缺陷條件下感染動脈血管內皮細胞基因進而與其雜交，併合成新的有毒的脂肪蛋白，脂肪蛋白在血管裡堆積堵塞血流，導致心肌梗死，腦梗塞和腎衰竭。牛滿江和薛社譜教授從1960年開始研究腫瘤核酸與癌症的關係，他們都認為癌症是外來基因即分子病原體造成。
New生物
癌症和炎症的關係解讀。
所有癌症，都是從炎症一路走來！
一，炎症是免疫系統對抗各種損傷的本能反應
免疫系統對各種機體不正常狀況進行糾正、處置，就如社會的警察系統解決所有不正常狀況，並且做的更好！
在有外來侵襲時，它會進行滅殺、侷限、稀釋、清除。
在有內部偏離時，它會清除、補充、修復。
炎症反應以“紅腫熱痛”的表面現象，完成維護機體健康的本職動作。
二，嚴重傷害帶來急性炎症反應，輕微而持續的傷害帶來慢性炎症反應
所謂急性炎症，就是傷害因素太強烈！帶來局部或整體的重大而快速的細胞壞死、凋亡，機體機能嚴重破壞，無法正常工作。
所有急性炎症反應，都會在不能阻止傷害或無法修復損傷中導致機體崩潰。這是最嚴重的機體傷害事件。
比如一個非常小的創傷，感染後如果不能阻止感染的進展，滅殺所有貽害因素，最終會摧毀機體。
正因如此，所有急性損傷，機體自身有嚴密程序進行及時應對。疼痛等劇烈感受是最初的應對，讓人迅速採取措施，遠離傷害，求助治療。
現代社會的各種醫學治療，都是首先解決急性損傷的。
如果傷害很輕微，炎症反應並不因為“輕微”而延遲動作。它照樣及時進行處置——滅殺傷害因素，修復損傷，恢復正常。
生活中大量的侵襲是這類輕微傷害。在炎症反應中被迅速處理，我們甚至沒有任何感覺。
只有當某種傷害因素持續存在，反覆產生時，機體在“損傷——修復——再損傷——再修復”中經久不息，這就是慢性炎症反應。
慢性炎症“遷延不愈”是最大表面特徵。內在本質是傷害因素持續存在。
三，慢性炎症反應中機體無法承受的任務——持續修復損傷
炎症因傷害而有。傷害就是導致細胞凋亡或壞死。
機體在炎症反應中啟動幹細胞分裂增殖，補充缺失，修復損傷。
但是，從任何角度講，機體無法承受持續不斷的修復重任。
——從增殖能力來說，任何生命體不可能有無限再生能力。
——從細胞複製傳代次數說，某個局部組織幹細胞分裂次數嚴格受制於端粒長度。當端粒縮短到臨近海弗裡克點，複製增殖不能繼續。
這是看似機體遭遇到小問題，而實際是大麻煩的事件——如果傷害及時去除，機體很輕易恢復正常。如果傷害持續存在，機體最終無力應對！
四，適應而變化是機體固有的能力
針對各種傷害，我們的機體會非常聰明地做出改變。
食道上皮細胞可以由鱗狀細胞變成柱狀細胞。胃壁細胞可以化生成腸道細胞。——獲得更強對付傷害的能力。
在局部的慢性炎症反應中，對付不斷的細胞凋亡，機體就開始選擇一個最後的手段：癌變！
癌細胞以其難以凋亡、不斷增殖，獲得對抗傷害的優勢。
從慢性炎症到癌變，是機體適應傷害的抉擇。這就是炎症和癌症最本質的關係。
新生癌細胞，是機體通過調控基因表達而實現。所以看上去是基因突變導致癌變。真相應該是反過來：為了癌變而基因被調控改變。
所有癌症來自慢性炎症，以上就是基本原理。
不是所有慢性炎症一定會癌變，但是癌變之前，一定有慢性炎症反應。
春雷滾滾2
我覺得這個問題很關鍵，因為這個問題涉及了一個很關鍵的概念：癌症的免疫編輯，這使得免疫（也就是炎症）和癌症有了雙重的作用：即免疫系統又可以限制腫瘤生長，又能促進腫瘤發生。我看之前的回答沒有提及這個概念的，而瞭解這個概念也是應用免疫治療治癒癌症的關鍵，所以大致說一說。
1，炎症能不能刺激腫瘤生長，答案是肯定的，這個炎症應該被描述為慢性炎症。免疫系統可以促進慢性炎症發生，促進腫瘤發生，抑制腫瘤的免疫抑制反應。人和老鼠都一樣。
2，免疫反應可不可以抑制腫瘤，答案也是肯定的，看看最近免疫治療的成果就知道了。其實這個現象1893年就被報道了：注射鏈球菌可以抑制腫瘤生長。腫瘤的免疫編輯分三步：限制，平衡和免疫逃避。現在的研究重點在免疫逃避上。
3，如果研究有突破，那必須對免疫和腫瘤相互作用的時間把握好，就是用藥時機的問題。打破這個免疫編輯的循環是關鍵。有沒有法子打破？Timothy Lu連合成生物學都上了，可見這事不容易，但最難的是人們對免疫編輯瞭解還是太少了。
但不代表這是無解的問題。曙光還是有的。
等等科普
炎症能引起癌症？可笑不！！
