急性ST段抬高型心肌梗死是指急性心肌缺血性壞死，大多是在冠脈病變的基礎上，發生冠脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血所致，通常原因在冠脈不穩定斑塊破裂，糜爛基礎上繼發血栓形成導致冠脈血管持續、完全閉塞。
一、心肌梗死的臨床表現
典型的急性心肌梗死（AMI）引起的胸痛，通常是位於胸骨後或心前區的壓榨樣疼痛，常擴展到前胸兩側，性質較前劇烈，持續時間長達30分鐘以上甚至數小時，含化硝酸甘油常不能像以前發作時那樣有效緩解，可出現消化道症狀，發熱、心力衰竭，心源性休克及心律失常等臨床表現。
大約8%-10%的AMI是無痛性的，尤其是在年齡大於65歲的亞組病人，他們往往有著較高的急性心力衰竭的發生率。
一些AMI患者不表現為典型的胸痛，而是表現為上腹痛、呼吸困難，噁心、嘔吐等非典型症狀，這些症狀不易讓患者聯想到可能與心臟疾患有關從而延誤就診時間。AMI的非典型表現應引起重視，常常有如下的表現形式。
⑴新發生的或惡化的心力衰竭。
⑵典型的心絞痛表現，但性質不嚴重，亦無較長的持續時間，。
⑶疼痛的位置不典型。
⑷中樞神經系統症狀的表現，類似於缺血性中風，多發生於心排出量減少伴腦動脈硬化的患者。
⑸過度的焦慮或神經質。
⑹突發的躁狂或神經系統疾病表現。
⑺暈厥。
⑻急性消化不良。
⑼外周的血栓栓塞。
二、引起持續性胸痛的疾病
常見的引起持續性胸痛的疾病有：
⑴AMI.
⑵主動脈夾層。
⑶心包炎。
⑷肥厚性心肌病伴發的非典型心絞痛。
⑸食管、上消化道或膽道的疾病。
⑹肺臟的疾病：氣胸、肺拴塞或不伴肺梗死。
⑺胸膜的疾病：胸膜炎、惡性腫瘤、與免疫性疾病相關的疾病。
⑻過度通氣綜合徵。
⑼胸壁的疾病：骨骼疾患、神經病變。
⑽心因性疾病：詐病者。
三、心肌梗死嚴重的臨床表現及併發症
1、心力衰竭：為急性左心衰，臨床上表現為程度不等的呼吸困難，嚴重者可端坐呼吸、咳粉紅色泡沫痰，根據有無心力衰竭表現及其相應的血流動力學改變嚴重程度，AMI引起的心力衰竭按Killip分級可分為：
⑴Ⅰ級：尚無明顯心力衰竭。
⑵Ⅱ級：有左心衰竭，肺部囉音﹤50%肺野。
⑶Ⅲ級：有急性肺水腫，全肺大、小乾溼性囉音。
⑷Ⅳ級：有心源性休克等不同程度或血流動力學變化。
AMI時，重度左心室衰竭和肺水腫與心源性休克同樣是左心室排血功能障礙所引起，兩者可以不同程度合併存在，常統稱為心臟泵功能衰竭，或泵衰竭。
Forrester等對上述血流動力學分級做了調整，並與臨床進行，分為如下四類：
⑴Ⅰ級：無肺淤血和周圍灌注不足，肺毛細血管壓（PCWP）和心排血指數(CI)正常.
⑵Ⅱ級：單有肺淤血PCWP增高（﹥18mmHg），CI正常（﹥2.2L/min·m²）.
⑶Ⅲ級:單有周圍灌注不足，PCW正常（﹤18mmHg）,CI降低(﹥2.2L/min·m²），主要與血容量不足或心動過緩有關。
⑷Ⅳ級：合併有肺淤血和周圍灌注不足，PCWP增高（﹥18mmHg），CI降低(﹥2.2L/min·m²）。
2、右室梗死：右胸導聯（尤以V4R）ST段抬高≧0.1mV是右心室梗死最特徵最特異的改變，下壁梗死時出現低血壓、無肺部囉音，伴頸靜脈充盈或Kussmaul徵（吸氣時頸靜脈充盈）是右心室梗死的典型三聯徵，但臨床上常用血容量減低而缺乏頸靜脈充盈體徵，主要表現為低血壓，維持右心室前負荷為其主要處理原則。下壁心肌梗死合併低血壓時應避免使用硝酸酯和利尿劑，需積極擴容治療，或補液1-2L血壓仍不回升，因靜脈滴注正性肌力藥物多巴胺，在合併高度房室傳導阻滯、阿托品無反應時，應予臨時起搏以增加心排血量，右心室梗死時也可出現左心功能不全引起的心源性休克，處理同左心室梗死時的心源性休克。
3、心律失常：AMI由於缺血性心電不穩定可出現室性期前收縮、室性心率過速、心室顫動或加速性自主心率，由於泵衰竭或過度交感興奮，可引起竇性心動過速，房性早搏，心房顫動，心房撲動或室上性心動過速，由於缺血或自主神經反射可引起緩慢性心律失常（如竇性心動過緩，房室傳導阻滯）。
4、機械性併發症
⑴乳頭肌功能失調或斷裂：引起急性二尖瓣關閉不全時在心尖部出現全收縮期反流性雜音，但在心排血量降低時，雜音不一定可靠，二尖瓣返流還可能由於乳頭肌功能不全或左室擴大所致相對性二尖瓣關閉不全所引起。超聲心動圖和彩色多普勒是明確診斷並確定二尖瓣返流機制及程度的最佳方法，急性乳頭肌斷裂時突然發生左心室衰竭（和）或低血壓，建議血管擴張劑，利尿劑及IABP治療，在血流動力學穩定的情況下急診手術。因左心室擴大或乳頭肌功能不全引起的二尖瓣返流，應積極藥物治療心力衰竭，改善心肌缺血並主張行血管重建術以改善心臟功能和二尖瓣返流。
⑵心臟破裂：少見，常在起病一週內出現，多為心室遊離壁破裂，造成急性心包填塞時可突然死亡，偶可為室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第3-4肋間出現響亮的收縮期雜音，可引起心力衰竭和休克而在數日內死亡，亞急性心臟破裂在短時間內破口被血塊堵住，可發展為亞急性心包填塞或假性室壁瘤。
⑶栓塞：發生率1%-6%，見於起病後1-2周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦，腎，脾和四肢等動脈拴塞，也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，產生肺動脈拴塞，大塊肺栓塞可導致猝死。
⑷心室壁瘤：或稱為室壁瘤，主要見於左心室，查體可見左側心界擴大，心臟搏動範圍較廣，可有收縮期雜音，瘤內發生附壁血栓時，心音減弱，心電圖ST段持續抬高，超聲心動圖，放射性核素心臟血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動，室壁瘤可導致心功能不全、栓塞和室性心律失常。
⑸心肌梗死後綜合徵：發生率約10%，於MI後數週至數月內出現，可反覆發生，表現為心包炎，胸膜炎和肺炎，有發熱，胸痛等症狀，可能為機體對壞死物質的過敏反應.
四、心肌梗死的心電圖特點
1、心電圖的特徵性改變：病理性Q波，ST段弓背向上抬高，T波倒置。
2、動態演變
⑴超急性期：心肌梗死發生數分鐘至數小時內，可無異常，或ST段呈斜形抬高，與高聳直立T波相連。
⑵急性期：心肌梗死後數小時或數日，可持續數週，ST段弓背向上抬高，可呈單向曲線，T波倒置，數小時至兩日內出現病理性Q波，同時R波減低。
⑶近期(亞急性期)：梗死後數週至數月，抬高的ST段恢復至基線，缺血性T波由倒置較深逐漸變淺。
⑷陳舊期（癒合期）：梗死後數月至數年，ST段和T波恢復正常或有異常改變，趨向恆定不變，殘留壞死性Q波。
五、心肌梗死的心電圖定位診斷
1、心肌梗死部位 ： 出現梗死圖形的導聯
①前間壁 ：V1-V3
②前壁 :V3、V4、(V5)
③高側壁 ：Ⅰ、aVL
④前側壁 ：V5、V6
⑤下壁 ：Ⅱ、Ⅲ、aVL
⑥廣泛前壁 : V1-V6、Ⅰ、aVL
⑦後壁 :V7-V9
⑧右室 ：V3R-V5R
六、心肌壞死物標誌物的演變特徵
Mb：肌紅蛋白
cTnⅠ:心臟肌鈣蛋白Ⅰ
cTnT：心臟肌鈣蛋白T
CK-MB：肌酸激酶同工酶
七、心肌壞死標誌物檢查的合理選擇
⑴早期的AMI，即症狀出現在六小時左右以內，可選擇CK-MB亞型或肌紅蛋白。
⑵對於在症狀出現十小時或早晚更晚的患者，應選擇CK-MB和cTnⅠ或cTnT。
⑶在胸痛等症狀出現後48-72小時入院的患者，應選擇LDH-1，但更為敏感和特異的指標是cTnⅠ或cTnT。
⑷對於接受溶栓或冠脈血管成形術的患者，在治療開始後的4-6小時內，應每小時檢測血漿CK-MB活性或一種肌鈣蛋白，然後間隔6-8小時採樣，持續36小時。
1、治療原則：儘快恢復心肌的血液灌注，（到達醫院後30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療），以挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大或縮小心肌缺血範圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常，泵衰竭和各種併發症，防止猝死，使患者不但能度過急性期，且康復後還能保持儘可能多的有功能的心肌。
⑴監測：持續心電、血壓和血氧飽和度監測，及時發現和處理心律失常、血流動力學異常和低氧血癥。對於嚴重泵衰竭者還需監測毛細血管壓和靜脈壓。
⑵臥床休息：可降低心肌耗氧量，減少心肌損害，對血流動力學穩定且無併發症的AMI患者，一般臥床休息1-3天，對病情不穩定及高危患者臥床時間適當延長。
⑶建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。
⑷解除疼痛：心肌再灌注治療開通梗死相關血管，恢復缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法，但在再灌注治療前可選用藥物鎮痛，如嗎啡或哌替啶，硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑（排除禁忌症）等。
⑸吸氧：對有呼吸困難和SaO₂降低者，最初幾日間斷或持續通過鼻導管面罩吸氧。
⑹護理：急性期12小時臥床休息，若無併發症，24小時內應鼓勵患者在床上行肢體活動，若無低血壓，第三天就可在病房內走動，梗死後第4-5天，逐步增加活動直至每天三次步行100-150米。
⑺飲食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然後給予流質、半流質飲食，逐步過渡到普通飲食，所有AMI患者均應，使用緩瀉劑，以防治便秘時排便用力導致心臟破裂或引起心力衰竭，心律失常。
⑻抗血小板治療：各種類型的ACS均需要聯合應用包括阿司匹林和ADP受體拮抗劑在內的口服抗血小板藥物，負荷劑量後給予維持劑量，靜脈應用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑主要用於接受直接PCI到患者，術中使用。
⑼抗凝治療：對於溶栓治療的患者，肝素作為溶栓治療的輔助用藥，對於未溶栓治療的患者，目前臨床較多應用低分子肝素，可皮下應用。直接凝血酶抑制劑比伐盧定可用於行直接PCI時的術中抗凝，取代肝素和GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。
⑽硝酸酯類
⑾β受體阻滯劑：β受體阻滯劑能減少心肌耗氧量，縮小心肌梗死麵積，減少複發性心肌缺血、在梗死、室顫及其它惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效，在無該藥禁忌症的情況下應及早常規應用，首選心臟選擇性β₁受體阻滯劑，如美託洛爾、阿替洛爾和比索洛爾，口服從小劑量開始逐漸遞增，前壁AMI伴劇烈胸痛或高血壓者，β受體阻滯劑亦可靜脈使用，β受體阻滯劑可用於AMI後的二級預防，能降低發病率和死亡率，β受體阻滯劑的禁忌症。
①心力衰竭。
②低心輸出量狀態。
③心源性休克危險性增高(年齡﹥70歲、收縮壓﹤120mmHg、竇性心動過速﹥110bpm、或心率﹤60bpm，以及距發生STEMI的時間增加）。
④其他使用β受體阻滯劑禁忌症：PR間期﹥0.24s，二度或三度房室傳導阻滯、哮喘發作期或反應性氣道疾病。
⑿ACEI/ARB：ACE抑制劑主要作用機制是通過影響心肌重塑，減輕心室過度擴張而減少充血性心力衰竭的發生率和病死率，在無禁忌症的情況下，應全部選用，在前壁MI或MI史、心衰和心動過速等高危患者受益更大，通常在初期24小時開始給藥，但在完成溶栓治療後血壓穩定時開始使用更理想。AMI早期ACE抑制劑應從低劑量口服開始，防止首次應用時發生低血壓，在24-48小時逐漸增加到目標劑量，如果患者不能耐受ACEI，可考慮給予ARB，不推薦常規聯合應用ACEI和ARB，對能耐受ACEI的患者，不推薦常規用ARB代替ACEI。
⒀他汀類調脂藥物：應在發病24小時內獲取空腹血脂譜，若無禁忌症，患者均應啟動或持續應用高強度他汀類藥物治療。
1、溶栓治療：無條件施行介入治療或因患者就診延誤，轉送患者到可實行介入治療的單位將會錯過再灌注時機，若無禁忌症應立即(接診患者後30分鐘內）治療。
⑴適應症
①相鄰兩個或更多導聯ST段抬高在肢體導聯﹥0.1mV、胸導﹥0.2mV，或病史提示AMI伴左束支阻滯，起病時間﹤12小時，年齡﹤75歲。
②ST段顯著抬高的MI患者年齡﹥75歲，經慎重權衡利弊仍可考慮。
③STEMI，發病時間已達12-24小時，但如今仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。
⑵禁忌症
①既往發生過出血性腦猝中，六個月內發生過缺血性腦猝中或腦血管事件。
②中樞神經系統受損、顱內腫瘤或畸形。
③近期(2-4周)有活動性內臟出血。
④未排除主動脈夾層。
⑤入院時嚴重且未控制的高血壓（﹥180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史。
⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向。
⑦近期（2-4周）創傷史，包括頭部外傷，創傷性心肺復甦或較長時間（﹥10min）的心肺復甦。
⑧近期（﹤3周）外科大手術。
⑨近期（﹤2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術。
⑶靜脈溶栓藥物種類及溶栓方法
①尿激酶（UK）：150萬-200萬U，30min內靜脈滴入。尿激酶滴完後12小時，皮下注射肝素7500U，每12小時一次，持續3-5天，也可使用低分子肝素。
②鏈激酶（SK）或重組鏈激酶（rSK）：150萬，60min內靜脈滴入，使用鏈激酶時，應注意寒戰，發熱等過敏反應。
③重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）:用rt-PA前先給予肝素5000U靜脈滴注，同時按下述方法應用rt-PA，國際習用加速給藥法，15mg靜脈推注，繼而50mg 30min內靜脈推注，隨後35mg 60min內靜脈滴注，rt-PA滴閉後應用肝素每小時700-1000U，靜脈滴注48h。監測APTT維持，在60-80s，以後皮下注射肝素7500U，每12h一次，持續3-5天，也可使用低分子肝素。
⑷監測項目
①症狀及體徵：經常詢問患者胸痛有無減輕以及減輕的程度，仔細觀察皮膚、粘膜、咳嗽，嘔吐物及尿中有無出血傾向。
②心電圖記錄：溶栓前應做18導聯心電圖，溶栓開始後三小時內每30分鐘複查一次12導聯心電圖，(正後壁、右室梗死仍做18導聯心電圖）。以後定期做全套心電圖，導聯電極位置應嚴格固定。
③發病後6h、8h、10h、12h、16h、20h查CK、CK-MB。
⑸冠狀動脈再通的臨床指徵
①直接指徵：冠狀動脈造影觀察血管再通情況，依據TIMI分級，達到Ⅱ級、Ⅲ級者表明血管再通。
②間接指徵：a：心電圖抬高的ST段輸注溶栓劑開始後兩小時內，在抬高最顯著的導聯ST段迅速回降≧50%。b：胸痛自輸入溶栓劑開始後兩小時內基本消失。c：輸入溶栓劑後兩小時內出現再灌注性心律失常（短暫的加速性室性自主心律，房室或束支阻滯突然改變或消失，或者下後壁梗死患者出現一過性竇性心動過緩，竇房阻滯伴有或不伴有低血壓）。d：血清CK-MB峰值提前在發病14小時以內。具備上述4項中2項或2個以上考慮再通，但第2與第3項組合不能判定為再通，對發病後6-18小時溶栓者暫時應用上述間接指徵（第4條不適用），有待以後進一步探討。
①出血：輕度出血，皮膚、粘膜、肉眼及顯微鏡下血尿或小量咯血、嘔血等（穿刺或注射部位少量瘀斑不作為併發症）。重度出血，大量咯血、消化道大出血、腹膜後出血等引起失血性低血壓或休克，需要輸血者。危及生命部位的出血，顱內、蛛網膜下腔、縱膈內或心包出血。
②再灌注性心律失常：注意其對血液動力學影響。
③一過性低血壓及其他的過敏反應等。
⑺梗死相關冠狀動脈再通後一週內再閉塞的指徵
①再度發生胸痛，持續≧30min，含服硝酸甘油不能緩解。
②ST段再度抬高。
③血清CK-MB酶水平再度升高。
上述三項中具備兩項者可考慮冠脈在閉塞。若無明顯出血現象，可考慮再次應用溶栓藥物，劑量根據情況而定，但SK或rSK不能重複用，可改用其他溶栓劑。
2、經皮冠狀動脈介入治療：具備施行介入治療條件的醫院在患者抵達急診室明確診斷之後，對需行直接PCI者邊給予常規治療和做術前準備，邊將患者送到心導管室。
⑴直接PCI適應症。
⑵所有症狀發作12小時內並且有持續新發的ST段抬高或新發左束支阻滯的患者。
⑶即使症狀發作時間在12小時以上，但仍有進行性缺血證據，或仍有胸痛和ECG變化，最新指南推薦。
a：如果有經驗的團隊在首次醫療接觸後120min內實施，與溶栓治療比較，建議優先實施直接PCI。
b：在合併嚴重心力衰竭或心源性休克的患者，建議實施直接PCI而非溶栓，除非預計PCI相關的延遲時間長並且患者是在症狀發作後早期就診。
c：與單純球囊形成數比較，直接PCI時優先考慮支架術。
d：在症狀發作超過24小時並且沒有缺血表現的患者（無論是否溶栓），不建議非完全閉塞的動脈常規實施PCI。
e：如果患者沒有雙聯抗血小板治療的禁忌症並且能夠依從治療，與金屬裸支架比較，優先選用藥物洗脫支架。
⑵補就性PCI：溶栓治療後仍有明顯胸痛，抬高的ST段無明顯降低者，應儘快進行冠狀動脈造影，如顯示TIMI0-Ⅱ級血流，說明相關動脈未在通，宜立即施行補救性PCI。
⑶溶栓治療再通者的PCI：溶栓成功後有指徵實施急診血管造影，必要時進行梗死相關動脈血運重建治療，可緩解重度殘餘狹窄導致的心肌缺血，降低再梗死的發生，溶栓成功後穩定的患者實施血管造影最佳時間是3-24小時。
3、外科治療：對於介入治療失敗或溶栓治療無效有CABG手術指徵的急性心肌梗死患者，宜爭取在6-8小時內施行緊急CABG，但死亡率明顯高於擇期CABG術。
十、預後及二級預防
1、預後：與梗死範圍、側枝循環產生情況以及治療是否及時有關，急性期住院率病死率過去一般為30%左右，採用監護治療後降至15%左右，採用溶栓治療後再降至8%左右，用，住院90min內施行介入治療後進一步降至4%左右，死亡或多發生在第一週內，尤其在數小時內，發生嚴重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率增高。
2、二級預防：同UA/NSTEMI患者的ABCDE方案一致。
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