氧化應激是一種發生在細胞水平上的現象，它能促使先前健康的細胞惡化並最終死亡。癌症常常利用氧化應激本身的好處，但這一現象能否被逆轉?
活性氧(ROS)是在氧代謝過程中自然產生的物質。
它們通常在調節生物功能(體內平衡)和細胞信號傳導中發揮重要作用。
但是當ROS達到異常水平時，就會產生氧化應激，這種現象會導致細胞老化和衰退。
與健康細胞不同的是，癌細胞需要更高的ROS水平，這使它們能夠維持加速生長和擴散。
當ROS對癌症致命時
周剛博士和他的同事們使用了一種叫做過繼T細胞療法的療法，導致癌症腫瘤中ROS的增加，使超負荷的細胞自我毀滅。
T細胞過繼療法是一種免疫療法，特化免疫細胞或T細胞被用來靶向和消滅癌症腫瘤。
在這項新研究中，科學家們研究了一種小鼠結直腸癌的模型。在給予小鼠一種已知支持T細胞作用的化學療法後，小鼠接受了免疫療法。
T細胞還刺激一系列被稱為細胞因子的特殊蛋白的產生，具有促炎作用。這些細胞因子包括腫瘤壞死因子alpha，已知它在細胞死亡和腫瘤進展中發揮作用。
周博士說，“我們開始，通過詢問免疫療法如何改變腫瘤細胞的代謝。”
“我們的研究表明，”研究人員補充說，“腫瘤壞死因子alpha可以直接作用於腫瘤細胞並在其內部誘導ROS。”
一個有前途的方法
在對乳腺癌和淋巴瘤的乳腺癌和癌症模型進行測試時也發現了類似的成功。
另一項發現是，施用前氧化劑對採用T細胞療法有類似的效果，因為這些藥物也增加了ROS水平。
“它們的基線已經很高，如果進一步破壞它們處理這些自由基(ROS)的能力，它們將走向細胞死亡，”周博士說。
而過度ROS -導致氧化應激似乎破壞腫瘤細胞至關重要,研究人員注意到,儘管如此,可能是癌症細胞死亡可能發生由於腫瘤壞死因子-α的行動,因為這細胞因子被切斷腫瘤的血液供應,從而阻礙經濟增長。
研究人員已經注意到癌細胞和T細胞可能會爭奪能量資源，所以它們會對彼此產生有害的影響。他們解釋說，T細胞常常最終會缺乏所需的營養，從而使癌細胞處於有利地位。
因此，作者建議，更多的努力應該集中在更好地理解T細胞的作用和提高免疫療法在消滅癌症方面的潛力。（白木清水208913）
閱讀更多 來寶科學 的文章
