相信謊言2
一期糖尿病和二期糖尿病，這個說法不正確。糖尿病分為糖尿病前期（包括空腹血糖受損IFG：空腹血糖6.1-7.0 mmol/L、糖耐量異常IGT：糖負荷後2h血糖7.8-11.1mmol/L或二者兼有IFG/IGT）、糖尿病早期、糖尿病中期和糖尿病晚期。糖尿病是由遺傳和環境因素共同引起的一組以糖代謝紊亂為主要表現的臨床綜合徵。糖尿病又分為1型糖尿病、2型糖尿病、特殊類型糖尿病和妊娠期糖尿病四種類型，1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠糖尿病是臨床常見類型。我國成人糖尿病患病率10.4%， 40歲以下患病率高達5.9%，發病年輕化。糖尿病可併發多種慢性併發症，導致器官功能障礙和衰竭，甚至致殘或致死。當空腹血糖≥7.0 mmol/L或糖負荷後2 h血糖≥11.1 mmol/L，或隨機血糖≥11.1 mmol/L即可診斷為糖尿病。僅查空腹血糖，糖尿病的漏診率較高，理想的調查是同時檢查空腹血糖及口服葡萄糖耐量試驗（OGTT） 後2h 血糖值，建議空腹血糖≥6.1 mmol/L或任意點血糖≥7.8 mmol/L時，應行OGTT檢查，以降低糖尿病的漏診率。
1型糖尿病 1型糖尿病是胰島素依賴型糖尿病，是由於胰島β細胞數量顯著減少和消失所導致的胰島素分泌顯著下降或缺失所引。1型糖尿病分為兩類三個亞型，絕大多數為自身免疫性病因，可能與遺傳因素、環境因素及自身免疫因素有關。1型糖尿病具有以下特點：發病年齡通常小於30歲；三多一少症狀明顯；以酮症或酮症酸中毒起病；體型非肥胖；空腹或餐後的血清C肽濃度明顯降低；出現自身免疫標記｡1型糖尿病是一種由淋巴細胞介導的、以免疫性胰島炎和選擇性胰島β細胞損傷為特徵的自身免疫性疾病，特異性抗原、組織相容性抗原和T淋巴細胞受體構成三元複合體，共同參與免疫反應，以特異性免疫識別為條件，激活T淋巴細胞、啟動胰島β細胞的損毀過程。
2型糖尿病 2型糖尿病是胰島素非依賴型糖尿病，是指由於胰島素調控葡萄糖代謝能力的下降（胰島素抵抗）伴隨胰島β細胞功能缺陷所導致的胰島素分泌減少（或相對減少）的一類糖尿病，存在明顯的異質性｡大多數2型糖尿病為多基因、多環境因素共同參與並相互作用的結果，胰島素抵抗和胰島素分泌不足 是2型糖尿病的基本特徵，胰島素抵抗與肥胖和代謝綜合徵的關係密切。血糖水平不能區分1型還是2型糖尿病｡即使是被視為1型糖尿病典型特徵的糖尿病酮症酸中毒（DKA）在2型糖尿病也會出現｡
妊娠期糖尿病
1. 妊娠期糖尿病（GDM）：指妊娠期間發生的不同程度的糖代謝異常，但血糖未達到顯性糖尿病的水平：孕期進行75 g 葡萄糖耐量試驗（OGTT），空腹血糖5.1~ <7.0 mmol/L，OGTT 1 h 血糖≥10.0 mmol/L，OGTT 2 h血糖8.5~<11.1 mmol/L，符合上述任何一項標準即可診斷GDM。
2. 妊娠期顯性糖尿病（ODM）：孕期任何時間發現且達到非孕人群糖尿病診斷標準：空腹血糖≥7.0 mmol/L或糖負荷後2 h血糖≥11.1 mmol/L，或隨機血糖≥11.1 mmol/L。
3. 糖尿病合併妊娠（PGDM）：指孕前確診的1型、2型或特殊類型糖尿病。
特殊類型糖尿病
是病因學相對明確的糖尿病。
1.胰島β細胞功能遺傳性缺陷：（1）線粒體DNA突變糖尿病：線粒體基因突變糖尿病是最為多見的單基因突變糖尿病，佔中國成人糖尿病中的0.6%。絕大多數線粒體基因突變糖尿病是由線粒體亮氨酸轉運RNA基因[tRNALeu（UUR）]上的線粒體核苷酸序位3243上的A→G（A3243G）突變所致。最為常見的臨床表現為母系遺傳、糖尿病或伴耳聾。（2）第12號染色體，肝細胞核因子-１α（HNF-1α） 基因突變（MODY3）。（3）第7號染色體，葡萄糖激酶（ＧＣＫ）基因突變（MODY2）。（4） 第20號染色體，肝細胞核因子-４α（ ＨＮＦ-４α）基因突變（MODY1）。
2.胰島素作用遺傳性缺陷：A型胰島素抵抗、矮妖精貌綜合徵、Rabson-Mendenhall綜合徵、
脂肪萎縮性糖尿病。
３.胰腺外分泌疾病：胰腺炎、創傷／胰腺切除術後、胰腺腫瘤、胰腺囊性纖維化、血色病、纖維鈣化性胰腺病。
４.內分泌疾病：肢端肥大症、庫欣綜合徵、胰高糖素瘤、嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進症、生長抑素瘤、醛固酮瘤。
５.藥物或化學品所致的糖尿病：Vacor（N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素）、噴他脒、煙酸、糖皮質激素、甲狀腺激素、二氮嗪、β-腎上腺素能激動劑、噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、α-干擾素。
６.感染：先天性風疹、鉅細胞病毒感染。
７.不常見的免疫介導性糖尿病：僵人（stiff-man）綜合徵、胰島素 自身免疫綜合徵，胰島素受體抗體。
８.其他與糖尿病相關的遺傳綜合徵：Down 綜合徵、Klinefelter 綜合徵、Turner綜合徵、Wolfram綜合徵、Friedreich 共濟失調、Huntington 舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel綜合徵、強直性肌營養不良、卟啉病、Prader-Willi 綜合徵。
中醫藥的應用
藥事健康
糖尿病是一種慢性進行性疾病，根據其發展過程可以分為無症狀期和症狀期。
2症狀期：已進入臨床期糖尿病，可有輕重不同的症狀，其典型的自覺症狀為“三多一少”，空腹血糖及飯後2小時血糖均明顯升高，尿糖陽性。
下面再介紹一下中醫對糖尿病的分期
1陰虛陽亢：表現症狀身體可以瘦小也可以沒有瘦小症狀，面色潮紅，舌紅少苔，手心腳心和心口窩煩熱，午後潮熱夜間盜汗，並且伴有多飲多食多尿，有時伴有腰膝痠軟腿腳乏力。
製法：以滋陰清熱為主，可配以沙參，葛根，麥冬，生地，玉竹，五味子，女貞子，旱蓮草等藥物的合理配伍使用。
2氣陰兩虛：面色潮紅，舌紅少苔，手心腳心和心口窩煩熱，午後潮熱夜間盜汗，並且伴有多飲多食多尿，有時伴有腰膝痠軟腿腳乏力，周身睏倦，喜躺惡動，少氣懶言，神疲乏力。
治法：以益氣養陰為主，可以使用人參，黃芪，黨參，沙參，葛根，麥冬，生地，玉竹，五味子，女貞子，旱蓮草等藥物的合理配伍使用。
3陰陽兩虛：面色潮紅，舌紅少苔，手心腳心和心口窩煩熱，午後潮熱夜間盜汗，並且伴有多飲多食多尿，有時伴有腰膝痠軟腿腳乏力，周身睏倦，喜躺惡動，少氣懶言，神疲乏力，既有自汗也有盜汗，惡寒怕熱。
治法：以滋陰益氣祝陽為主，可以使用巴戟天，杜仲，菟絲子，肉蓯蓉，人參，黃芪，黨參，沙參，葛根，麥冬，生地，玉竹，五味子，女貞子，旱蓮草等藥物的合理配伍使用。
4氣血陰陽皆虛嘉怡血瘀之症：面色潮紅，舌紅少苔，手心腳心和心口窩煩熱，午後潮熱夜間盜汗，並且伴有多飲多食多尿，有時伴有腰膝痠軟腿腳乏力，周身睏倦，喜躺惡動，少氣懶言，神疲乏力，既有自汗也有盜汗，惡寒怕熱，手腳麻木，頭暈目眩，心慌氣短。
治法：以調理五臟氣血陰陽，活血化瘀為主，可以使用三七，丹參，銀杏業，當歸，白芍，川芎，熟地，巴戟天，杜仲，菟絲子，肉蓯蓉，人參，黃芪，黨參，沙參，葛根，麥冬，生地，玉竹，五味子，女貞子，旱蓮草等藥物的合理配伍使用。
注意：以上辨證和藥物的使用請配合個人體質，經過醫生指導後使用！
點亮明天58
什麼是糖尿病？ “糖尿病”會把糖尿出來嗎？
首先我們先了解一下糖尿病的分類:1型糖尿病、2型糖尿病、特殊類型糖尿病、妊娠期糖尿病，其中主要以1型糖尿病和2型糖尿病居多，2型糖尿病的佔比最高。
特殊類型糖尿病是胰島B細胞功能基因缺陷、胰腺外分泌病、內分泌疾病、感染、藥物、化學品等原因所致。
綜上所述，1型糖尿病和2型糖尿病的區別如下:
1型糖尿病青少年和兒童較多見，2型糖尿病多見於青壯年及老年人；
1型糖尿病起病急，易有酮症，2型糖尿病起病慢，少有酮症；
1型糖尿病發病前體重正常或偏瘦，發病後體重有所減輕，有的甚至消瘦，2型糖尿病發病前體重為超重或肥胖，發病後體重會有所減輕；
1型糖尿病臨床表現有明顯的“多飲、多食、多尿”，2型糖尿病臨床表現不明顯；
守護健康的小水滴
糖尿病分為1型和2型！
2型約95%，中老年多見。主要是胰島素抵抗和胰島素分泌不足。醫生就是人體抵抗胰島素，讓產生的胰島素不能更好的工作。或者胰島素沒有正常情況分泌那麼多，那麼血糖升高！
糖尿病的症狀可以概括為三多一少，即多飲、多尿、多食和體重減少。
1型患者症狀明顯，大多有三多一少症狀！
診斷：空腹血糖≥7.0或隨機血糖≥11.1，不同日期再測一次，若兩次都高就是糖尿病！
正常人血糖為3.9-6.1mmol/L
糖尿病的併發症
- 併發感染，比如腎炎，膀胱炎，腎周膿腫，足蘚，體癬等等！
- 微血管病變，比如糖尿病腎病（是1型糖尿病的主要死亡原因），視網膜病變（是失明主要原因），心肌病。
- 大血管病變，比如冠心病，腦梗，腦出血等等（是2型糖尿病的主張死亡原因）
- 神經病變 比如手和足的麻木，痛覺過敏，嚴重者感覺喪失。
- 高滲高血糖昏迷，酮症酸中毒！
- 糖尿病足，是糖尿病非外傷截肢的主要原因！下圖為糖尿病足。
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張穩外科大夫
我解釋一個誤區吧，包括很多醫務人員容易把一型糖尿病解釋為繼發性糖尿病，說胰腺細胞壞死了，不分泌胰島素了等等，實際上是不準確的，①一型糖尿病人胰島細胞不是壞死，只是不工作了，一旦條件成熟，就有可能恢復工作，就是不工作不代表不會工作。②一型糖尿病糖尿病可以轉變為二型糖尿病。③一型糖尿病理論上也存在康復的可能，很多醫務人員把一型糖尿病人一棍子打死，這是不對的，一型糖尿病患者多為小孩及年輕人，比例約佔5%左右，大部分人是屬二型糖尿病，或者妊娠期糖尿病，器官損傷腫瘤壞死等造成的高血糖等！
糖尿病康復誤區
白大褂小妮子
2型糖尿病:胰島素分泌相對不足，發病年齡較晚，可伴體型肥胖，相關症狀可不常見或不典型。一般口服降糖藥物可控制血糖。
