痛風性關節炎急性發作的誘因
3.鍛鍊、劇烈運動與痛風
適度鍛鍊可降低痛風發作概率，減少內臟脂肪，促進尿酸排洩，減輕胰島素抵抗性。不過過速地減肥減重及乳酸堆積（高強度有氧運動及無氧運動會造成乳酸堆積，但可以用運動後按摩避免，中低強度有氧運動不容易造成乳酸堆積）也會增加尿酸、增加痛風發作的可能性。
運動量不可過大，50歲左右的病人運動後心率能達到110～120/min，少量出汗為宜。每日早晚各30min，每週3～5次。運動種類以散步、太極拳、氣功，健身操等有氧運動為好。
劇烈的運動如疾跑、足球、籃球等必須禁止。大運動量消耗體力的項目如登山、長跑、游泳等也不可取。
劇烈運動不但會使人體大量失水，導致血液中尿酸濃度增高，同時還會使有氧運動轉為無氧運動產生大量的乳酸阻礙尿酸排洩，更加危險的是，不恰當的運動使組織勞損，導致尿酸鹽結晶脫落，特別是關節腔附近的尿酸結晶，極易導致痛風急性發作，故必須避免。
4.感染痛風發作
臨床病史史較久的痛風患者有1/3出現腎臟損害，當有較大結石時引起尿路感染症狀時，尤其是反覆的頑固性泌尿系統感染，容易引起腎功能衰竭減少尿酸排洩，從而誘發痛風。
各種感染髮熱一方面會消耗大量ATP，使尿酸生成增加；另一方面，由於感染所引起的免疫反應，會使局部炎症分子的聚集增加而誘發痛風急性發作加重。
5.外傷燙傷與痛風
外傷或燙傷會使體內產生大量炎性介質和免疫分子，使尿酸生成大量增加而誘發痛風和加重炎症對關節的破壞。
6.腫瘤與痛風
骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。
7.藥物與痛風
一些藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、小劑量阿司匹林、吡嗪酰胺、乙醇、煙酸、化療藥等,可使尿酸代謝異常而誘發痛風。
1）利尿劑：呋塞米和氫氯噻嗪等利尿劑，以及含有利尿劑的降壓藥，這類藥物會降低腎臟排尿酸的能力，引起尿酸的升高，從而引起或誘發痛風的發作。
2）部分血管擴張劑：β受體阻滯劑如美託洛爾，鈣離子拮抗劑如硝苯地平、氨氯地平等，都可使腎血流減少，減少尿酸的排洩。
3）小劑量阿司匹林：阿司匹林對尿酸代謝具有雙重作用，大劑量阿司匹林(>3克／天)可明顯抑制腎小管對尿酸的重吸收作用，使尿酸排洩增多；中等劑量阿司匹林(1～2克／天)則以抑制腎小管排洩尿酸為主；雖然小劑量阿司匹林(<0.5克)對尿酸作用的研究不多，但臨床已經發現75—325毫克／天用量的阿司匹林就能損害老年人腎功能和尿酸清除能力，而小劑量阿司匹林已被心腦血管患者廣泛應用，特別是老年人。因此，應該警惕劑量改變對老年人所造成的損害。痛風急性發作時，應避免應用阿司匹林。痛風急性發作時，應避免應用阿司匹林。
4）抗結核藥 ：結核患者久用吡嗪酰胺和乙胺丁醇而不合用利福平時，多數患者血尿酸升高，也常常誘發痛風。吡嗪酰胺和乙胺丁醇都會抑制尿酸的排出而升高血尿酸，但利福平對吡嗪酰胺引起的關節痛有較好的療效，可能與利福平抑制尿酸的吸收、加速尿酸的排洩有關。
5）免疫抑制劑：典型的藥物是環孢素。一些風溼免疫科的患者，以及接受器官移植且服用環孢素的患者也是痛風的高危人群，尤其腎功能不全的換心或換腎的患者更不容易控制尿酸。這是因為環孢素會減少尿酸的排出。
6）部分抗生素：喹諾酮類(如氧氟沙星、加替沙星等)、青黴素等抗生素大多由腎臟排洩，但喹諾酮類、青黴素等抗生素的排出多就會影響尿酸的排出，使體內尿酸水平升高。
7）降脂藥：煙酸是降脂藥中常用的藥物，它雖然具有良好的降脂作用，但它兼有明顯的升高血尿酸的副作用。
綜上所述，部分藥物會引起或誘發痛風的急性發作。因此，凡是損害腎功能的藥物或阻止尿酸排洩的藥物，或正在能使尿酸生成增加的藥物，久用都應定期化驗血尿酸的濃度，定期調整藥物的使用，預防痛風的發生。
另外，過度疲勞及焦慮等強烈的精神因素也可能誘發痛風。
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