1.常春藤徵
該徵是指煙霧病患者MR檢查增強掃描時圖像上觀察到沿柔腦膜分佈的點狀或線狀強化信號影，因類似爬行在石頭上的常春藤而命名。文獻報道這種徵象出現率約70%，並提出其對煙霧病的診斷具有特異性。其形成主要是雙側頸內動脈、大腦前、中動脈狹窄或閉塞後，頸外動脈及椎-基底動脈系統參與代償性供血的側支循環血管，包括大腦後動脈、腦膜中動脈、顳淺動脈、枕動脈，沿雙側大腦皮層柔腦膜分佈。
1）腦底異常血管網和腦表面代償性側支循環血管與柔腦膜血管吻合，形成皮層柔腦膜側支血管網，由於其血流速度緩慢，而表現為高信號；
2）皮層軟腦膜側支吻合血管網的柔腦膜動脈擴張；
3）皮層柔腦膜充血、水腫、增厚。有研究者觀察到有效的血管重建術後煙霧血管和皮層柔腦膜點狀或線狀高信號減少甚至消失，患者臨床症狀明顯改善，提示FLAIR圖像上柔腦膜點狀或線狀高信號信號改變為皮層柔腦膜血管充血、水腫和增厚。
這種表現是由於頸內動脈及大腦中動脈狹窄、閉塞後，頸外動脈及椎-基底動脈系統參與代償性供血，通過DSA檢查可見擴張的頸外動脈系統及大腦後動脈參與形成的柔腦膜側支血管網，頸內動脈狹窄或閉塞程度越嚴重，柔腦膜高信號的範圍越廣泛，其常春藤徵表現越明顯。
常春藤徵的輕重與病情進展情況有關。根據DSA表現，煙霧病的病程分為6個階段：
1）頸內動脈分叉段狹窄，通常為雙側性，僅見頸內動脈末端和（或）大腦前、中動脈起始段狹窄；
2）顱底異常血管網形成；
3）顱底煙霧狀血管更明顯，大腦前、中動脈進一步狹窄或閉塞；
4）隨病程進展，煙霧狀血管開始減少，經頸外動脈代償供血增加；
5）第4階段進一步進展；
6）顱內主要動脈完全消失，顱底異常血管網亦消失，此時大腦主要依靠頸外動脈代償供血。
由於常春藤徵的形成主要是一側或雙側頸內動脈、大腦前、中動脈狹窄或閉塞後，頸外動脈及椎-基底動脈系統參與代償性供血的側支循環血管，故常春藤徵主要在病程後期才出現。常春藤徵在各期表現程度不同，部分FLAIR圖像未見到常春藤徵，可能有二種原因：
1）由於其頸內動脈閉塞後側支循環形成不足，代償能力差，此時可見腦實質內改變明顯，本研究中表現為大面積腦梗死、腦出血的患者FLAIR圖像上均未見常春藤徵；
2）病情較輕，未形成完整的側支循環血管。
常春藤徵首先於煙霧病患者MR增強掃描圖像上觀察到。有人指出T1增強掃描在診斷煙霧病中比FLAIR圖像更有優勢，比較增強掃描所獲得圖像與同一病例的FLAIR圖像，當FLAIR圖像上柔腦膜高信號分佈範圍較小而散在分佈時，在T1W增強掃描圖像上可以見到明顯常春藤徵象，但在後者上較難鑑別正常強化的腦膜血管或煙霧病側支循環血管。另外，FLAIR圖像能清晰顯示腦內缺血灶、梗死灶、腦軟化灶等繼發性腦實質改變。
在煙霧病患者，常春藤徵需與腦膜炎及蛛網膜下腔出血鑑別。
腦膜炎在病理上主要是腦膜增厚及肉芽組織增生，其診斷主要根據臨床表現及腦脊液檢查，部分患者MR FLAIR圖像上可見腦膜高信號表現，可錯認為常春藤徵，但腦膜炎病變主要分佈腦顱底及雙側顳葉，鞍上池腦膜明顯，有時可見鄰近腦實質受累呈高信號。蛛網膜下腔出血患者MR FLAIR圖像上亦可見到線狀高信號改變，但其主要分佈在蛛網膜下腔，沿腦溝分佈，柔腦膜未見高信號，容易與常春藤徵混淆，結合T1WI有助於鑑別診斷。煙霧病患者MR FLAIR圖像常春藤徵，主要分佈在額頂葉。鞍上池腦膜明顯，有時可見鄰近腦實質受累呈高信號。
2、腦膜尾徵
“在增強的MRI或CT圖像上，表現為強化並增粗的硬腦膜從腫塊延伸出來，長0.5~3cm，形似一條尾巴，稱作腦膜尾徵或腦膜徵，也叫硬膜尾徵。
腦膜瘤為顱內常見腫瘤，腫瘤起病慢，病程長。典型腦膜瘤多為圓形或類圓形，少數為不規則形，邊界清楚銳利。CT平掃大部分表現為均勻高密度15%~20%含鈣化，甚至有的完全鈣化。25%~30%表現為等密度，常因佔位效應或病灶周圍水腫而發現。少部分腦膜瘤表現為低密度，多為腫瘤的囊變、壞死所致，少數為膠原纖維化、陳舊性出血或較多的脂肪沉積所致；約10%的腦膜瘤為混合密度，常見瘤周水腫。CT增強掃描除鈣化較明顯的砂粒型腦膜瘤可能不增強或增強較少外，腫瘤的實質部分往往呈較明顯的均勻增強化。
大多數腦膜瘤MRI表現為1WI呈稍低或等信號，T2WI呈稍高或等信號。腦膜瘤內部信號常不均勻，表現為顆粒狀、斑點狀，這些與腫瘤內血管、鈣化、囊變和砂粒體及腫瘤內纖維分隔有關。增強掃描時，腦膜瘤立即發生顯著增強並有延遲強化，持續時間達30~60分鐘。
確定有沒有硬腦膜尾徵有3個標準：
1）硬腦膜尾巴應該在經過腫瘤的2個連續的斷面仁見到；
2）硬腦膜尾巴應該從腫瘤向外光滑地逐漸變細；
3）硬腦膜尾徵應該比腫瘤本身強化更明顯。因此，他們認為“硬腦膜尾徵”是腦膜瘤高度特異性徵象。
儘管很多研究表明“硬腦膜尾徵”的出現至少高度提示腦膜瘤的存在，但仍有很多病例報道“硬腦膜尾徵”也見於一些非腦膜瘤的腫瘤。比如轉移瘤、肉芽腫性腦膜炎(又叫非化膿性腦膜炎，主要包括結核、真菌、嗜酸性肉芽腫、韋氏肉芽腫、肥厚性硬腦膜炎)、血管外皮細胞瘤、淋巴瘤、綠色瘤、膠質母細胞瘤、少突膠質細胞瘤、聽神經瘤、乳頭狀中耳腫瘤、結節病、色素瘤以以及術後改變和放療等。
關於為什麼有些腫瘤會引起硬腦膜尾、有些腫瘤不會有，這個問題從文獻上並沒有明確的答案。有學者認為腦膜瘤“硬腦膜尾徵”的出現有的與腫瘤侵犯有關，有的與富血管反應有關。但這兩種解釋(即侵襲性浸潤和炎性反應)也適用於非腦膜瘤腫瘤出現的“硬腦膜尾徵”。但無論怎麼解釋，“硬腦膜尾徵”仍然是提示腦膜瘤的一個有幫助的徵象。
3、三角徵
又名楔形徵或倒三角形徵。累及大腦皮質或皮質-皮質下白質的幕上病灶，以大腦表面為基底。尖部指向大腦深部，呈三角形或楔形，稱為三角徵。病灶往往邊界清晰，無瘤周水腫，無或有輕微佔位效應。
MRI上胚胎髮育不良性神經上皮瘤（DNT）表現為邊界清楚的三角形（“三角徵”）假囊腫樣病變，位於皮層（可累及皮層下）或深部皮質核團，有時也可表現似肥大擴張的肥皂泡狀巨腦回狀；T1WI上呈低信號，T2WI上為高信號；增強無強化或輕度強化；瘤內可見條索狀從邊緣向中心延伸的等信號分隔；無瘤周水腫，無佔位效應；由於腫瘤位於腦表而，常可引起鄰近顱骨內板發育不良而變形重構等繼發性改變。有些作者認為，“三角徵”（也稱“楔形徵”，指腫瘤以人腦表而為基底，尖指向人腦深部，呈楔形）和瘤內分隔是DNT的特徵性徵象，並認為，“三角徵”可能與神經膠質纖維通路放射狀分佈有關，瘤內分隔可能與腫瘤分葉狀表現有關。
診斷與鑑別診斷：影像學上低級別星形細胞瘤、少枝膠質細胞瘤、神經節細胞膠質瘤、蛛網膜囊腫和表皮樣囊腫，有時與DNT表現類似，T1WI為低信號，T2WI為高信號，無瘤周水腫，無佔位效應，增強無強化，較難鑑別。但是低級別星形細胞瘤常發生於20~40歲，深部白質為主，無“三角徵”和瘤內分隔，可與DNT區分。少枝膠質細胞瘤多見於成人，額葉多見；雖然也位於人腦表而，但多伴有鈣化，典型鈣化呈條索狀沿腦回分佈；有時可伴有瘤周水腫和瘤體強化；同時“三角徵”和瘤內分隔更是難以同時出現；因此也可與DNT相鑑別。神經節細胞膠質瘤也多見與兒章，多有長期癲病發作病史；也常見於穎葉，但多位於皮層下區，影像學上常表現為囊實性，增強實性部分多呈不均勻強化；鈣化也遠較DNT常見，而“三角徵”和瘤內分隔少見，因此可資與DNT相鑑別。蛛網膜囊腫和表皮樣囊腫為腦外病變，具有腦外佔位的徵象（如皮質受幾、蛛網膜下腔增寬等）；同時，蛛網膜囊腫一般張力較大，T1WI、 T2WI和T2水抑制像上始終與腦脊液信號一致，可與DNT相鑑別；表皮樣囊腫ADC圖一般呈低信號，而且“三角徵”和瘤內分隔同時出現也未見報道。
4、 半球間裂徵
胼胝體是連接兩側大腦半球的最大連合纖維，位於大腦縱裂底部，組成胼胝體的纖維向兩半球內部的前、後、左、右輻射，連繫額、頂、枕、顳葉，形成兩側側腦室頂部。在MR矢狀位上胼胝體呈典型的曲線狀，邊緣光滑，其嘴、膝、體及壓部均清晰可辨，其後端叫壓部，中間叫體，前方彎曲部叫膝，膝向下彎曲變簿叫嘴。以前曾認為胼胝體形成順序是膝部最先形成，繼而體、壓部形成，嘴部最晚形成，後有研究認為，嘴板（指胼胝體嘴部更靠下的部分）在胼胝體形成的最早期便存在，嘴部的背側部分可能與胼胝體膝前部同時存在。
胼胝體發育不良是常見的閉合性顱腦畸形，包括胼胝體缺如或部分缺如。胎兒感染或缺血是胼胝體發育不良的重要原因。胚胎早期的宮內感染、缺血等原因可使大腦前部發育失常，致胼胝體缺失，晚期病變致胼胝體壓部發育不良。常首先累及體部和膝部，也可同時累及膝部和壓部，但單獨累及膝部的較少，僅見於前腦無裂畸形。胼胝體發育不良也有遺傳基礎。正常人胼胝體與腦組織前後徑之比≥0.45，胼胝體發育不良者<0.3。
胼胝體發育不良可單獨存在，亦可合併其他顱腦畸形，約50%的胼胝體發育不良可以合併其它先天性發育異常，如Aicard綜合徵、導水管狹窄、蛛網膜囊腫、腦萎縮、Chiair畸形、脂肪瘤、灰質異位、腦裂畸形、腦膨出及Dandy-Walker畸形等。文獻報道，患者的臨床症狀與體徵多由合併的畸形引起。
MR多方位成像比CT更能直觀地顯示顱內解剖結構，正中矢狀位T1像是顯示胼胝體的最佳方位，是胼胝體發育不全的最理想診斷手段，其MR表現有以下幾個方面：
1）縱裂接近第三腦室前部（胚胎期縱裂與透明隔間腔相通，以後被胼胝體嘴封閉，若嘴不發育則縱裂與透明隔間腔相通，直達第三腦室前部。嘴部發育最晚，無論胼胝體發育不全或不發育均累及胼胝體嘴部。所以縱裂與第三室前部相通是最常見的表現。
2）胼胝體全部或部分缺如，部分缺如往往發生於胼胝體壓部，海馬、前或後連合缺如。
3）側腦室前角向外移位，側腦室內側緣有凹陷的壓跡。原因是原先連接兩側半球的前部胼胝體缺如，那些本來橫向連接兩側半球的纖維現在呈縱向排列，位於側腦室內緣，壓迫側腦室，形成壓跡。畸形的兩側腦室前角彼此分離，形成蝙蝠翼狀。
4）側腦室體分離，相互平行，主要見於橫斷面圖像上，可能是輕度胼胝體發育不全僅有的表現。
5）胼胝體壓部缺如，使側室三角區擴大。
6）大腦半球內側面的腦溝呈放射狀排列（在矢狀面圖像上）。
7）海馬發育低下，導致側室顳角擴大。深部白質發育不良也是側室擴大的原因。
8）第三腦室位置升高，並呈囊狀擴張，使兩側大腦內靜脈分離。
9）在兩側半球之間的縱裂中形成大的囊腫，囊腫和第三腦室是分離的，與側腦室之間可有或無交通。囊腫可以只位於大腦鐮的一側，或跨大腦鐮，位於大腦鐮兩側。
10）胼胝體膝部可合併脂肪瘤，脂肪瘤也可以延伸至胼胝體的所有部分。
鑑別診斷：
1）廣泛缺血低血氧腦病，引起廣泛腦白質疏鬆，同時可侵犯胼胝體，使半球縱裂增寬，很像胼胝體發育不良，二者鑑別有賴於臨床病史；
2）大腦半球縱裂囊腫，位於中線，邊界銳利，腦脊液信號，橫軸位難與擴大上升第三腦室鑑別，冠狀位顯示囊腫位側腦室上方，而擴大上升的第三腦室介於側腦室之間。
5、軌道徵
在頭顱CT片上表現為腦回樣、曲線狀、平行的鈣化密度影。
Sturge-Weber綜合徵是一種胚胎期血管神經發育異常所致的神經斑痣血管瘤病。一般認為正常胚胎第8 周時圍繞神經管頭部發展的血管叢已退化，但在Sturge-Weber綜合徵患者血管叢仍存在，導致了覆蓋於腦皮質外層的軟腦膜血管瘤病和半側面部血管瘤病。這些血管畸形由位於軟腦膜與蛛網膜之間間隙內的單純血管結構組成。血管叢存在及退化的程度決定了是否累及雙側，也可出現單側軟腦膜血管瘤而面部未受累。
一種比較簡單的理論認為顱面血管瘤病（SWS）的最初缺陷發生於形成分層的早期，這時在發育中的皮質靜脈（腦循環）與上矢狀竇（硬膜和顱蓋循環）之間應該有一正常持續的連接，如果在這兩個區域循環的分化和分離過程中這一交通不再存在，腦皮質的靜脈引流就會受到破壞，結果受累區域的腦循環將會代謝不足，軟腦膜血管畸形下的腦皮質通常會發生功能障礙、進行性萎縮和鈣化。
組織學上，面部皮膚血管瘤的血管壁類似於胚胎型毛細血管壁，缺少彈力層和基層。顱內病理改變主要為覆蓋於大腦皮層的軟腦膜靜脈血管瘤、單側皮層鈣化、偏側性腦萎縮，病變區神經節細胞減少、變性，膠質細胞增生和脫髓鞘樣改變。軟腦膜血管瘤由薄壁靜脈型血管組成，侷限於軟腦膜。皮層鈣化灶一般位於軟腦膜血管瘤下方，可延伸至下方的白質，並認為鈣化是由於腦血管瘤的存在使血管滲透壓的停滯及異常引起內皮、外皮及神經膠質細胞體的缺氧性損傷、鈣質沉積所致。
鈣化——
文獻認為，鈣化的部位一般位於與面部血管瘤同側的頂、枕葉，呈 “雙軌狀”或 “腦回狀”。鈣化形態從點狀到“腦回狀”，數量可從一葉小點狀到多葉廣泛鈣化，能否說明鈣化可以從無到有、從小到大、從點狀延續至“腦回狀”，呈動態發展過程；在未發生鈣化之前，CT平掃可呈陰性。一般認為鈣化顯示與否與時間有關。
腦萎縮——
表現為患側顱腔較對側窄小，大腦皮層變薄，腦溝增寬，腦回變細，蛛網膜下腔顯著擴大，側腦室的擴大，中線結構的平行移位。其發生機制也與軟腦膜血管瘤導致皮層血液循環異常、缺氧，神經節細胞減少、變性有關。腦萎縮的程度與皮層鈣化的多少不成正相關。CT 能直接反映腦皮質萎縮的部位和程度，可間接推斷病情的嚴重程度。
增強CT徵象——
Sturge-Weber綜合徵的病理基礎是大腦皮層軟腦膜的靜脈血管瘤，故增強CT可顯示強化現象。增強檢查顯示鈣化灶周圍“腦回狀”中等度強化。文獻報告可有患側脈絡叢增大、強化，髓質靜脈、室管膜下靜脈增粗。
MRI可檢出不同成分的鈣化，鈣化在T2WI、T1WI均可呈高、等、低各種信號，但常為低信號。
雖然腦回樣(線狀、旋繞狀或蛇狀)鈣化也可以由梗死、膠質瘤、結節性硬化、化膿性腦膜炎、白血病(鞘內注射甲氨蝶吟和顱腦照射後)、鈣化性腦膜腦病及蛛網膜下脂肪等引起，但有典型的車軌狀鈣化(車軌徵)並結合相關臨床表現，常可提示Sturge-Weber綜合徵。
6、腦血管高密度徵
腦動脈高密度徵的檢出率與檢查時間以及CT的分辨力有關。腦動脈高密度徵可能是短暫、一過性現象，在發病早期HMCAS陽性率較高。起病最早30分鐘，CT平掃顯示大腦中動脈呈高密度表現。儘管有資料報道梗死發生後6小時內可出現局部腦組織腫脹及密度降低，但據觀察分析統計，CT顯示此徵象仍有一定的困難。腦組織低密度改變均在24小時後出現，在6小時內很少能看到較為明顯的腦組織腫。有報道腦梗死發病後90 min可見到腦動脈高密度徵，但也有作者認為在發作時即可見到腦動脈高密度徵。HMCAS消失的原因一般認為是血栓溶解或逐漸演變成等密度。另外層厚和CT分辨力也與HMCAS檢出率有關。層厚越薄，越容易發現。腦動脈高密度徵是腦梗死最早期徵象之一，可是否能作為溶栓和判斷溶栓效果的指標，還存爭議。
總之，腦動脈高密度徵是急診平掃CT預測動脈內血栓形成和梗死發生最早和最有用的徵象之一。但腦動脈高密度徵並不總是代表原位血栓，在臨床評價中應執行更嚴格的診斷標準，密切結合臨床，減少可能的假陽性。
上二圖示基底動脈中心點徵，後臨床均證實為基底動脈栓塞。
下左圖平掃示基底動脈呈圓點狀高密度(箭)；右下圖示 CTA示基底動脈兩側大腦後動脈起始段充盈缺損(箭)。
7、反轉徵
兒童瀰漫性腦白質和灰質的密度減低、伴有灰白質界限不清或消失，或灰白質密度反轉，而丘腦、腦幹和小腦密度相對增高。
根據“反轉徵”出現時間分急性和慢性2期。急性指當時CT掃描即有“反轉徵”，慢性為瀰漫性腦萎縮/腦軟化伴“反轉徵”。
急性期神經病理學改變主要為大腦皮質和白質發生急性神經元壞死和腦水腫，腦幹及丘腦淤點狀出血。Baenziter等認為缺氧缺血後大腦皮層第Ⅲ、Ⅳ層神經細胞最易受損，缺血後12小時以上大腦皮層神經細胞即發生嗜酸樣變性，基質發生凝固性壞死，2~3 天軸索開始變性，7 天左右出現成膠質細胞、脂肪顆粒和新生血管，2~4周形成空洞和軟化，進一步論述了缺氧缺血後皮層神經細胞的病理過程。
基底節和丘腦損害所發生的密度增高目前有幾種認識：國內學者認為系缺氧後上述區域發生大理石樣變性所致，表現為神經元的喪失、星形細胞膠樣變性及髓鞘過度形成，尤其殼核背外側與丘腦腹外側髓鞘化最活躍，需氧量最高，代謝旺盛，對缺氧缺血敏感，因此受累也最為嚴重。有的則認為是嚴重缺血後1~2周新生毛細血管網的大量增加或與大腦的白質深部髓質靜脈擴張淤血有關，甚至有人認為不是密度增高，而是正常腦組織密度。這種密度增高是相對的，雖然在急性期腦中央區域的密度增高個體間存在一定的密度差異，但本組從未見有像腦血管破裂出血那樣的高密度，CT值多在22 HU左右，因此這種密度增高是相對的。
“反轉徵”主要發生在重度HIE病例中，因此“反轉徵”可視為重度HIE少見而重要的徵象，可把它作為HIE診斷及分級和評價預後的重要依據。
CT“反轉徵”是新生兒重度缺氧缺血性腦損傷的一種重要CT徵象，但並非特異性，也可以在某些疾病中如外傷（虐待傷）、病毒性腦炎等出現。特別應注意慢性“反轉徵”與HIE的併發症鑑別。眾所周知，HIE常見併發症為外部性腦積水和侷限性腦軟化灶和腦萎縮，前者不存在鑑別問題，後者CT上腦軟化灶多發生在頂枕葉或雙側腦室旁白質內，多為侷限性，而慢性“反轉徵”則表現為半球瀰漫性低密度區，同時基底節及丘腦等腦中央區域密度增高明顯，表現特殊，這點對鑑別診斷有相當重要的價值。
因此，重度窒息兒大腦灰白質密度瀰漫性減低伴灰白質界限消失或密度反轉以及基底節、丘腦、腦幹和小腦密度相對增高是重度HIE的特徵性CT表現，是診斷急、慢性CT“反轉徵”的重要依據。急性期腦室受壓變窄和慢性期腦室擴大主要與腦水腫和腦軟化/腦萎縮有關。“反轉徵”一旦出現，高度提示腦組織有不可逆性腦損傷存在，預後大多不良，即使存活也將發生腦癱或智力障礙等後遺症。
8、小腦室徵
大腦組織瀰漫性腫脹，密度減低，腦溝消失，側腦室變小。
大腦血-腦脊液屏障破壞。血管內液體滲人到細胞外間隙，腦間質內含水量增多。顱內壓增高，側腦室受壓變小。顱腦損傷在外傷患者中較為常見，可導致頭皮挫傷或裂傷、顱骨骨折及顱內損傷，後者根據病情進展及發病機制又分為原發性顱內損傷和繼發性顱內損傷。原發性顱內損傷可進一步分為軸外病變和軸內病變，前者包括急性硬腦膜外血腫和急性硬腦膜下血腫，後者包括腦挫傷、瀰漫性軸索損傷和顱內出血，為外傷直接衝擊所致，病變為不可逆性。繼發性顱內損傷包括瀰漫性腦腫脹、腦痛、繼發性出血或梗死、缺氧性腦損傷及感染。為外傷數小時或數天後形成。
小腦室徵為因間質水分增加而形成的腦水腫所致。顱腦外傷性腦水腫為血管源性水腫，由於大腦血-腦脊液屏障破壞，血管內富含蛋自質的液體滲人到細胞外間隙，腦間質含水量明顯增多，以自由水增多為主。結合水增加為輔。有些患者在發病數小時或數天內，腦血容量增加，形成腦充血，是形成瀰漫性腦腫脹的另一個重要原因，其病理改變為血鉀代償性擴張，腦組織無破壞。若腦水腫和腦充血兩種病理改變同時存在，顱內壓增高更加顯著，側腦室受壓吏加明顯，側腦室體部可呈細小的窄帶狀。大體標本觀察雙側大腦華球增大，腦溝消失，有時可形成小腦幕。
CT為無創性檢查方法，在顱腦外傷患者中應用廣泛，尤其在急性期應用價值更高。由於腦組織含水量增加異致其較止常腦組織CT值下降，CT值的下降值與腦組織含水量增加的程度成正比，組織水含量每增加1%，CTA值可下降2~3hu。CT圖像顯示大腦組織瀰漫性腫脹，密度降低，灰自質界面分辨不清，側腦室體部變小。三角區、后角及卜角亦明顯縮小，腦溝消失，側裂池變窄，基底池變小，尤以環池明顯，小腦密度相對增高（白小腦徵）。病情嚴重者可形成雙側小腦幕疝。充血腦組織由於含血量增加，腦組織的密度井不行降反而升高，CT值較正常腦組織增加。
MRI對顯示病變的病理過程敏感且精確，但由於其檢查時間較長，病情嚴重者不易進行此項檢查。躁動患者可在檢查前使用藥物以使患者保持安靜，以協助完成檢查。另外，頭部有金屬異物的患者不能做MRI檢查。因此，MRI在急性外傷患者的應用受到一定限制。
腦水腫為顱腦外傷的常見併發症，可單獨出現，但常合併其他類型顱內損傷。由於急性腦腫脹腦組織含量水增多，佔位效應明顯並導致顱內壓增高，有時局部腦組織可形成缺.血性腦梗死，若合併硬腦膜外(或下)出血，顱內壓增加更加明顯。可形成雙側小腦幕廟，其預後較差，並有致命的危險。
9、磨牙徵
是由於Joubert綜合徵患者的小腦上腳纖維束缺乏正常交叉，導致小腦上腳垂直地行走於中腦和小腦間的腦幹中，致小腦上腳增寬，而且顯得更為平行；小腦上腳的纖維缺乏交叉使中腦前後徑縮短，尤其是中線區域，導致腳間池較正常更深。在CT和MRI橫斷面上增寬的中腦、凹陷加深的腳間池和平行狀走行的小腦上腳在其周圍腦脊液的襯托下，中腦和小腦上腳形態猶如磨牙的側面觀，被稱為“磨牙徵”。
Joubert綜合徵是一種較為罕見的疾病。目前，本病被認為是一種常染色體隱形遺傳病，可能是因後顱窩纖維束不能交叉到中線而導致的一系列病變。其病理特徵為小腦蚓部發育不全或不發育而形成異常的“中線裂”，伴小腦齒狀核變形、下橄欖核和旁橄欖核發育不良、背側柱核異常和椎體交叉的幾乎完全缺如，部分存在小腦上交叉及橋腦中央束的缺如。患者很小時即可出現臨床症狀，主要表現為肌張力減低、共濟失調、運動及智力發育落後、呼吸異常以及眼球運動異常。患者的臨床表現不盡相同，預後通常較差。Joubert綜合徵應與Dandy-Walker畸形、Down綜合徵、大枕大池、蛛網膜囊腫及PEHO綜合徵等相鑑別。
儘管Dandy-Walker畸形也可伴有小腦蚓部缺如，但其典型的表現是第四腦室向上方擴張及顱後窩擴大。JOUBERT綜合徵與Down綜合徵僅憑影像學鑑別有困難，根據臨床表現或染色體組型可明確診斷。大枕大池亦顯示顱後窩低密度區，但其小腦蚓部完整。蛛網膜囊腫則位於腦外，多為侷限性腦池擴大，有佔位效應，可引起梗阻性腦積水。PEHO綜合徵有腦幹、小腦蚓部發育不良，髓鞘形成異常，視神經萎縮，臨床上多有皮下非凹陷性水腫，但從影像上很難與Joubert綜合徵相鑑別，須依靠臨床症狀才能明確鑑別。當見到小腦半球間“中線裂”、中腦“磨牙徵”和第四腦室“蝙蝠翼”徵等徵象可提示Joubert綜合徵，須密切結合臨床才能作出診斷。
上二圖：橫斷位T1WI和T2WI顯示“磨牙徵”，小腦上腳增粗、上抬，腳間池深大，中腦前後徑縮小；
左下圖：MRT1WI顯示兩側小腦半球間“中線裂”，第4腦室呈“蝙蝠翼”狀。
10、十字徵
即MRI的T2加權像上腦橋的十字形異常高信號影，見於橄欖橋小腦萎縮（OPCA）患者，在多系統萎縮（MSA）其他亞型也可出現。由於MSA臨床表現複雜，很難做出早期診斷。因此，“十字徵”對MSA的診斷及分型具有重要作用。表現為不同程度的帕金森綜合徵、小腦性共濟失調和自主神經功能障礙的重疊組合。
根據受累部位的先後及臨床表現的不同，可以分為不同的臨床亞型。其病理主要是小腦、橋腦、下橄欖核萎縮，神經細胞脫失伴膠質增生。脊髓後索、橄欖脊髓束、皮質脊髓束以及脊髓小腦束變性，克拉克柱細胞及前角細胞脫失，亦可累及紅核、黑質、基底節及大腦皮質。臨床上可有小腦、自主神經、錐體外系、錐體束等多系統受累的臨床症狀和體徵。該患者為老年女性，起病隱襲，進行性加重。以錐體外系（靜止性震顫，四肢張力增高）及小腦症狀（行走不穩、動作不協調）表現突出，後出現自主神經功能紊亂（尿便障礙）及延髓症狀（構音障礙、吞嚥困難）。因患者既往有明確高血壓病史，同時發病年齡在絕經期後，故病程中無直立性低血壓、性功能障礙表現。重要的是，患者發病過程中曾服用“美多巴、安坦”藥物控制震顫及緩解肌張力增高，但無明顯療效，進一步支持MSA的診斷。結合患者頭部MRI，可確診為MSA。有研究資料表明，無論以錐體外系或小腦受累為主要臨床表現，自主神經受累總是在此之前或與之同時出現。但是臨床實踐也發現MSA患者即使影像學表現正常，亦不能排除紋狀體黑質病變可能，有關文獻報道，單光子發射型計算機體層攝影（SPECT）結合MRI有助於提高MSA。
MSA分型中以OPCA患者的頭部MRI表現“十字徵”居多，OPCA典型的幕下形態學改變是橄欖、橋腦腹側及小腦中腳和小腦萎縮。橄欖萎縮導致延髓腹側上部變平，延髓橋腦溝變淺。橋腦萎縮最為常見。以橋腦腹側改變為著，被蓋部改變不明顯。小腦中腳常有萎縮，這是橋腦-小腦束易被累及的影像學體現。小腦萎縮以小腦半球，特別是其前部改變較為明顯。小腦和腦幹萎縮往往繼發四腦室和鄰近腦池擴大，而腦池改變以橋前池增寬最為常見，橋小腦腳池、小腦延髓池增寬次之。
國外有學者把“十字徵”的演變過程分為6期：0期為正常；Ⅰ期為腦橋開始出現垂直的高信號影；Ⅱ期為出現清晰的垂直高信號影；Ⅲ期為繼垂直線後開始出現水平高信號影；Ⅳ期為清晰的垂直線和水平線同時出現；Ⅴ期為水平線前方的腦橋腹側出現高信號，或腦橋基底部萎縮引起的腹側腦橋體積縮小，並發現水平線總是無一例外地繼垂直線後出現。發現所有的OPCA患者在起病的2~3年內出現垂直的高信號影（達Ⅰ期），71%患者在5年內出現“十字徵”（達Ⅳ期），7年內均達Ⅴ期。而且隨著時間變遷在橋腦軸位T2WI上出現典型的“十字徵”。
國外學者認為“十字徵”機制是腦橋核及橋橫纖維變性。膠質增生致含水量增加，而由齒狀核發出構成小腦上腳的纖維和錐體束未受損害，從而形成MRI上T2加權像上腦橋的十字形高信號影。有文獻報道在MSA的三種臨床亞型中均有類似徵象。就本病而言，其臨床症狀的進展與影像學的變化相吻合，很好地展示了此病的演變與加重的過程。
左上圖軸位T2WI可見腦橋內“十字形”高信號（紅圈所示）；由上圖CT圖示小腦裂明顯增寬；左下圖矢狀位T1WI可見腦橋腹側變平，前後徑變窄，小腦腦溝腦裂增寬，腦幹周圍腦池擴大。
11、水母頭徵
在血管造影、增強CT或MRI上，腦實質內多支明顯強化的小血管呈傘狀或放射狀匯聚成一支粗大的血管。形似水母頭，稱為“水母頭徵”或“海蛇頭徵”。
本徵象是腦發育性靜脈異常（DVA）在MR上的特徵性表現。現在多數學者認為DVA並非血管發育畸形，而是一些極度的解剖變異或靜脈發育異常。多數作者認為其是在腦的胚胎髮育過程中，腦的動脈系統即將發育完成時，由於宮內意外因素，導致靜脈回 路阻塞，致胚胎髓靜脈代償性擴張，擴張的深髓靜脈被大的穿支靜脈引流至鄰近表淺靜脈竇或室管膜下靜脈而形成。組織學上由很多細小的深髓靜脈和一至兩條擴張 的引流靜脈組成。僅含有靜脈成分，沒有動脈，擴張的髓靜脈間為正常的腦組織。 發育性靜脈異常又稱靜脈瘤，是腦血管畸形的一種類型。該病多無症狀，部分患者可出現癲癇、感覺障礙、共濟失調等症狀。
發育性靜脈異常是由一群不規則的靜脈組成，包括深部的髓質靜脈和淺部的引流靜脈，分佈於正常腦實質中，其內可見正常的腦組織。
DVA的發病部位多位大腦深部及小腦白質，最常見的部位是側腦室前腳四周，其次是小腦和紋狀體區。
典型的MR表現就是多數擴張的髓質靜脈呈輻射狀排列，合併匯入一支或幾支明顯增粗的引流靜脈，其外形非常類似水母，故稱“水母徵”。該病一般無佔位徵象及水腫表現。
典型的“水母”徵，我們通常叫它靜脈瘤，DSA是其診斷的金標準。這種血管畸形挺常見的，凡是圖像質量比較好的MR圖像，仔細觀察均容易發現。
12、漩渦徵
急性硬膜外血腫 CT 表現絕大多數為均勻的高密度凸透鏡狀影像。“漩渦徵”是高密度的硬膜外血腫中，出現的圓形、低密度區域,提示硬膜外有急性活動性出血，血液尚未凝固。伴有“漩渦徵”的急性硬膜外血腫患者，病情進展較快，病情更重，極短時間內進入昏迷，甚至雙側瞳孔散大、固定，對光反應消失，表現為“超急性硬膜外血腫”。
上二圖：開始不大的血腫；下二圖：急性巨大的硬膜外血腫（箭頭所示漩渦徵）
13、鎧甲徵
MRI 增強後 ，大腦半球凸面硬腦膜，大腦鐮及小腦幕瀰漫性均勻性對稱性強化，且廣泛包繞腦組織形成“鎧甲”樣外觀，稱為“鎧甲徵”。
鎧甲徵多見於自發性低顱壓綜合徵（SIH），這是一組由多種原因引起，以體位性頭痛為典型臨床表現的一組綜合徵，其側臥位腰穿 CSF 壓力 ＜60 mmH2O。MRI 是診斷 SIH 的重要方法。SIH 患者頭顱 MRI 常見的表現為:
(1) 硬膜下積液或出血，厚度 ＜1.0 cm，佔位效應不明顯；
( 2) 硬腦膜靜脈竇擴張；
(3) 腦結構移位，腦下沉；
(4) 硬腦膜瀰漫性增強，系 SIH 早期、特徵性 MRI 改變。MRM 常表現為在蛛網膜下腔 CSF 正常走行以外的團狀、線狀高信號影，這些高信號影與蛛網膜下腔相連，提示存在 CSF 漏。
硬膜下積液被認為是顱內液體腔隙對 CSF 壓力減低的一種代償性反應。約 10%的患者出現硬膜下血腫。SIH 時 CSF 總量減少，由於腦組織容積相對恆定，因此顱內血容量代償性增加，以硬腦膜和靜脈竇為主的靜脈系統明顯擴張，同時由於腦組織移位，牽拉硬膜與蛛網膜之間的橋靜脈或靜脈竇使之破裂出血而引起繼發蛛網膜下腔或硬膜下出血等表現。另外，低顱壓經快速大量輸液後易致已擴張滲血的靜脈進一步破裂出血。竇匯擴張後下緣向外凸呈弧形改變。
有報道此徵象對低顱壓綜合徵的特異性達94% ，此係由於硬腦膜靜脈竇位於血-腦屏障之外，缺乏緊密的連接而產生代償性擴張，毛細血管通透性增高，對比劑在硬腦膜微血管及間隙聚集。低顱壓時易發生腦幹結構移位，統稱為“下沉腦”，影像學表現為部分病例雙側腦室縮小甚至呈縫隙狀、基底池模糊、外側裂變窄。鞍上池消失，視交叉下移，垂體受壓。腦橋、間腦腹側壓向斜坡致橋前池狹窄或閉塞。中腦導水管開口位置下移。SIH 患者約 62% 出現小腦扁桃體下疝，一般為輕度。硬膜下積液、硬膜下血腫及腦結構移位，則預示存在較嚴重的 SIH。SIH致垂體增大可能是由於垂體周圍組織為代償 CSF 壓降低而充血所致。這種表現可能會導致誤診斷為垂體腺瘤或其他腫瘤。SIH 併發靜脈竇血栓通常是繼發於腰穿、硬膜外麻醉、鞘內注射藥物等，其主要發生機制可能與 CSF 的有效容量降低使靜脈瘀滯後再擴張而觸發靜脈竇血栓形成。SIH 好發於中年女性，多為急性或亞急性起病。平均年齡為 41.9 歲。SIH 主要應與肥厚性硬腦膜炎、腦膜癌病、化膿性、結核性腦膜炎等相鑑別。
總之，SIH 的影像學特點為腦下沉及硬腦膜對稱並均勻一致性增厚、增強，且形成包繞腦組織的“鎧甲”樣外觀。
紅箭頭所示為硬腦膜，大腦鐮及小腦幕瀰漫性均勻性對稱性強化，形成環繞腦組織的環形包圍圈，稱為“鎧甲徵”。
閱讀更多 影領科技 的文章
