慢性肾脏病G1/G2期患者心血管风险增加的机制——白蛋白尿与Klotho
肾小球滤过率（GFR）下降或白蛋白尿增加可促进慢性肾脏病（CKD）进展，增加心血管及全因死亡风险。在GFR≥60ml/min/1.73m2，即G1/G2期人群中，心血管风险增加主要与白蛋白尿相关。研究显示，尿白蛋白与肌酐比值（UACR）＞40mg/g是心血管死亡及心力衰竭的危险因素，但是其导致终点事件的机制尚不明确。
肾脏除了肾小球滤过功能，还具有内分泌功能，可以分泌骨化三醇、促红细胞生成素以及Klotho激素。基础研究显示，Klotho基因敲除小鼠寿命明显减短，而Klotho基因过表达小鼠的寿命较野生鼠明显延长，提示Klotho激素可以抑制衰老。Klotho激素具有多种生物学功能，包括抗氧化、抗炎、抗纤维化等；除此之外，Klotho激素还具有调节磷代谢的作用，能排出机体内过多的磷。啮齿类及哺乳类动物研究均显示：高磷饮食可明显加速衰老，缩短寿命；而Klotho激素通过排出磷而减轻磷毒性，从而延缓衰老。基于人群中的研究同样显示，血磷＞4.0mg/dl的患者CKD进展明显高于血磷＜3.45mg/dl的患者，并且高磷还可以削弱ACEI类药物的肾脏保护作用。
慢性肾脏病的一级预防，降低社会卫生经济成本
很多慢性疾病拥有共同的危险因素，CKD的危险因素主要包括错误的饮食习惯、吸烟、肥胖、缺乏体育锻炼以及环境因素。CKD的一级预防主要包括适当运动、减重、戒烟、控制环境污染以及遵循正确的饮食措施。这种改变不但减少全球社会医疗成本，更重要的是，可以推动人口健康、活跃和长寿。
在上述危险因素当时当中，饮食干预尤为重要。大部分精加工食品均添加了不必要的大量盐和糖，有关研究计算得出，如果德国人都按照推荐量摄取盐、糖和脂肪，每年的医疗费用将减少16.8亿欧元。我们可以从食品标签获得食物组成，普及简易食品标签尤为重要。事实上，大多数人并没有使用标签，而且欧洲的某些国家并未实施简易食品标签。另一个经常被忽视的方面是教育，我们应更关注儿童以及财政资源或教育匮乏地区的人群，这些人往往更易患慢性疾病。此外，政府也应积极参与或加大力度进行食品监管。
CKD及高血压患者血钾管理面临的机遇和挑战
血钾增高与多种疾病密切相关，严重时可导致死亡。研究显示，随着血钾浓度增高，心律失常的发生风险明显增高。高钾血症可以是致死性的：慢性肾脏病（CKD）患者血钾≥5.5mEq/L时24小时死亡风险是血钾正常范围患者的10倍。此外，高钾血症与全因死亡率相关：一项多区域人群（n=911,698）的电子病历数据分析结果显示，在CKD、射血分数减少的心力衰竭（HFrEF）、糖尿病（DM）以及健康人群中，血钾＜4mEq/L或血钾≥5.0mEq/L组患者，血钾每波动0.1mEq/L，其全因死亡风险即可明显增加。血钾过高或高低均可导致死亡风险增加，呈“U型”曲线。
增加ACEIs、ARBs以及MRAs使用剂量可增加肾功能恶化及（或）高钾血症发生风险，这严重限制了HFrEF及慢性肾脏病患者应用该类药物或增加使用剂量。ESC注册研究显示，心衰患者中未按照欧洲心脏学会指南应用ACEIs、ARBs以及MRAs药物的患者中，由于肾功能恶化不能应用ACEIs、ARBs及MRAs药物的患者比例分别7.9%、10.1%及9.7%，因高钾血症停药的患者分别为2.6%、2.2%及11.9%。
此外，有研究显示，入院时未应用RAASi药物的患者30天死亡风险及再入院率是应用RAASi药物患者的2倍。同时，另一项研究也显示，在进展性CKD患者及心衰患者中，未应用RAASi的患者全因死亡风险明显高于应用RAASi患者。与应用低剂量RAASi药物患者相比，应用最大剂量RAASi药物组患者发生终点事件或死亡风险明显降低。
近年来，多项研究显示，Patiromer，一种非吸收钾粘结剂，能够有效降低应用RAAS药物CKD患者的血钾水平，并且能够减少高钾血症复发。联合应用Patiromer及RAAS的患者，其高钾血症发病率较单纯应用RAAS患者明显降低，能够持续使用RAAS药物的患者比例明显增高。应用Patiromer的患者，能够同时使用50mg/天螺内酯的患者比例增加至91%，而对照组仅为74%。但该药物作用尚需大样本临床试验进一步证实。