對乙肝病毒衣殼裝配關鍵步驟進行阻斷，當前全球乙肝創新藥物朝這個方向，自主研發的藥物是最多的，基於衣殼裝配阻斷就有19個公開信息。雖然，代表的在研新藥眾多，實際上，衣殼裝配抑制劑主要就有兩個方向，即磺酰胺類與異芳基 — 二氫嘧啶。
乙肝在研新藥ABI-H3733，健康人評估安全耐受藥動學，今年2月登記
Assembly公司，英譯為臨床階段生物技術公司是乙肝新療法領域的，小番健康從公開信息查到，該公司新型核心抑制劑中的ABI-H3733，有希望阻斷病毒複製模板cccDNA的合成，雖然，這一試驗結論還需要更廣泛研究，但是，去年2019年該公司公佈的發現最新的核心蛋白抑制劑ABI-H3733，可以靶向乙肝病毒生命週期多個步驟，這些研究有希望繼續下去。
目前來看，全球主流的乙肝治療方案多需要延長治療時間，但對於提高臨床治癒依然有較大難度。從藥智全球臨床試驗數據庫中，小番健康查到ABI-H3733已經於今年2020年2月17日申請開始招募人體臨床第一階段的該藥物試驗，申辦者是Assembly公司（見圖）。ABI-H3733 屬於泛基因型在研新藥，對cccDNA的潛力進一步支持Nuc療法有希望實現協同抑制效果。
乙肝病毒生命週期與cccDNA形成機理，目前醫藥學界仍然在探索階段，唯一能夠證明的是，針對病毒生命週期多個步驟進行抑制，是有效的，但具體能夠達到對cccDNA影響程度多少，大多數沿著這個靶點的藥物都還處於臨床研究試驗階段。ABI-H3733是新型核心蛋白抑制劑，從目前已經公開的試驗信息來看，它對乙肝病毒感染週期的多個步驟都具有抑制活性作用。
此外，ABI-H3733還對病毒複製模板cccDNA的形成能夠起效。在ABI-H3733對比其他藥物時，該公司發現，ABI-H3733具有更多優勢和潛力，所以它被繼續進行展開臨床試驗。原理上，醫學界難題是cccDNA，或可以稱為乙肝病毒在人體內的複製模板或種子，現有已經相對完善的抗病毒治療方案中，恩替卡韋（ETV）或富馬酸替諾福韋艾拉酚胺（TAF），在強效抑制體內病毒量是顯著的。
尤其是在改善骨骼安全係數與肝腎損傷方向，TDF或TAF更具有安全性。但是，這些核苷酸類藥物（NAs）已經很前沿，長期口服用藥依然無法實現臨床治癒，或實現幾率不高。原因是，TDF或TAF可以強效促使血清HBV-DNA檢測不到，還包括e抗原陰轉，e抗體轉陽，而實現乙肝表面抗原陰轉是較大難度，實現表面抗體轉陽的難度會更大，即便是長期使用TDF或TAF。
因此，大部分慢性乙肝患者（CHB）都是長期使用TDF或TAF，根本原因是肝細胞核內的病毒複製模板cccDNA無法被NAs清除，只能夠通過長期口服可能影響到cccDNA，實現血液中乙肝病毒全部清除。cccDNA未被清除，慢乙肝今後可能復發，包括一些日常不良習慣可能導致cccDNA重新活躍複製。
cccDNA的形成，有一個重要步驟，即衣殼的裝配。所以，醫藥技術研發人員發現了這個靶點，進行新藥研發。阻斷衣殼裝配的全球藥物研發很多，小番健康注意到，在2019年歐洲肝臟年會上，該公司公佈了另一個ABI-H0731和核苷酸類藥物聯合用藥方案，即Nuc療法，這也是目前比較前沿的聯合治療方案，而且ABI-H0731已經進入到Phase 2a期。
小番健康結語：查到臨床階段生物技術公司在研的多個衣殼抑制劑已經進入臨床階段，ABI-H3733是其中一個衣殼抑制劑。亮點是，它屬於範基因型抗病毒活性藥物，肝病臨床醫生和慢性乙肝患者比較關心的乙肝表面抗原、e抗原有臨床前研究下降數據支持，在對其他衣殼抑制劑發生耐藥後，ABI-H3733可以針對衣殼抑制耐藥後繼續保持活性。
聯合用藥是衣殼抑制劑未來方向，從目前在研該靶點數據看，小番健康注意到，總體上對病毒載量會比較明顯，但對e抗原、表面抗原只證明有效，下降幅度並沒有預期那麼顯著。因此，Nuc療法提倡衣殼抑制劑和核苷酸類藥物聯合使用，可以提高協同抑制乙肝病毒作用。
上方截圖中英文註解：慢性乙型肝炎（Chronic Hepatitis B），ABI-H3733在健康成人中的安全性、耐受性和藥代動力學研究（A Study to Assess Safety, Tolerability, and Pharmacokinetics of ABI-H3733 in Healthy Adults），藥品：ABI-H3733口服液劑型（Drug:ABI-H3733 Liquid Oral Dosage Form）。
