英紐林 今天
導讀： 帕金森是老年痴呆？老年人才會得的病？......No，No，No，都聽過帕金森，你又真正瞭解多少呢？不要告訴我，帕金森也和腸道菌群有關係。那你還真說對了，可別虧待了你的腸，否則讓你顫抖起來！！！
帕金森症（ Parkinson's Disease，PD）●又稱“震顫麻痺”、“抖抖病”。多發於老年人的一種神經系統退行性疾病，已經成為繼心腦血管病、腫瘤之後的中老年“第三大殺手”。我國65歲以上老人中，約有1.7%的人患有帕金森病，而且每年新發病例近10萬人，世界衛生組織專家預測，中國到2030年左右，PD患者將達到500萬。●帕金森是一種運動障礙慢性病，導致患者生活不能自理，常見症狀有：【運動症狀】“抖”是指手、胳膊、小腿、下頜和麵部不由自主地抖動；“僵”是指肌肉變得緊繃，四肢活動的時候感到僵硬、沉重、不靈活；“慢”是指動作緩慢，在日常生活中穿衣、刷牙、洗臉等動作變慢，寫字越寫越小，走路時無法邁開腳步，而以小碎步前進。【非運動症狀】嗅覺減退、快速眼動期睡眠行為障礙（RBD）、慢性便秘、焦慮抑鬱等。
帕金森與老年痴呆●有很多人甚至很多醫生常把帕金森病與老年痴呆症混同起來，這是錯誤的；●帕金森病與痴呆在臨床表現、發病機制、治療方法有著明顯的區別；●帕金森病人主要表現是手腳顫抖、僵硬、行動遲緩等運動症狀累及運動；●老年痴呆症（主要是阿爾茨海默病 Alzheimer’s disease，AD）患者多表現為不願意動、喜歡靜靜地待著、總愛忘事、容易走丟等精神症狀累及智能。青少年也可能患帕金森●帕金森平均發病年齡約為60歲，發病率隨著年齡的增長而升高；●帕金森正在逐漸顯露出年輕化趨勢，“青少年型帕金森病”患者約佔病患總人數的10％；●腦力勞動負擔重者是帕金森病高發人群。在不到40歲的“年輕患者”中，性格急躁、壓力大是很多人患病的共性；●腦外傷（包括突發意外或頻繁受到輕微的撞擊）會增加帕金森的患病風險；●經常使用、接觸殺蟲劑和除草劑等化學用品的人也是高危人群。帕金森與腸道●帕金森病發病的最大原因在於大腦細胞中錯誤摺疊的α-突觸核蛋白的累積。
●2003年德國神經解剖學家Braak就提出帕金森腸道起源假說，但一直沒有動物模型研究來證實這一點。
●2019年約翰霍普金斯大學醫學院神經科學教授 Ted Dawson 發表在神經元（Neuron）雜誌上的小鼠實驗結果證實了帕金森腸道起源學說，指出錯誤摺疊的α-突觸核蛋白確實是從小鼠腸道沿迷走神經傳輸到大腦的。將實驗室中合成的錯誤摺疊的α-突觸核蛋白注入數十隻健康小鼠的腸道中，並對注射後1個月、3個月、7個月和10個月的小鼠腦組織進行取樣和分析。在為期10個月的實驗過程中，研究人員發現，α-突觸核蛋白開始在迷走神經與腸道相連的地方積聚，並繼續擴散到大腦。另一組小鼠的迷走神經被切斷，結果7個月後，這組小鼠沒有出現在迷走神經完好的小鼠體內出現的細胞死亡現象，這表明迷走神經被切斷有可能阻斷了問題蛋白質的擴散。
PD患者便秘的發生率超過50%，大約是正常人的2-4倍。便秘症狀可較運動症狀提前10年出現。提示帕金森腸道病變的發生可能先於腦內並且可能與發病相關。 更早些的研究表明，PD患者結腸上皮緊密連接蛋白分佈改變，參與維持腸道滲透性的緊密連接蛋白occludin顯著減少；同時患者糞便中具有“抗炎”作用的布勞特菌屬、羅斯菌屬、糞球菌屬豐富度降低，具有“促炎”作用的細菌豐富度升高；糞便中短鏈脂肪酸絕對濃度減少，尤其是具有抗炎活性、增強腸屏障功能的丁酸的相對濃度顯著減少，這些均表示出PD患者出現了腸道滲透性增加和腸道慢性炎症。腸道滲透性增加使腸黏膜免疫系統在內毒素等細菌產物中的暴露增加，進而使大腸肌間神經元α-突觸核蛋白表達增加，也加劇了α-突觸核蛋白從腸道向大腦的擴散。
帕金森至今無法治癒，新的研究提示我們或許可以從防止病理性α-突觸核蛋白從腸道擴散到大腦入手。利用益生元等微生態製劑調節腸道菌群平衡，增強腸屏障，減少問題蛋白的擴散，對於預防和治療帕金森是否有用還有待探討，但至少能幫助PD患者緩解惱人的便秘問題。抗疫抗帕，一起重視起腸道健康吧！
參考文獻:
[1]Kim et al.Transneuronal Propagation of Pathologic a-Synuclein from the Gut to the Brain Models arkinson’s Disease[J]. Neuron. 2019,103: 627-641.
[2]王東旭,馮濤.帕金森病腸道起源學說的研究進展[J].中華神經科雜誌,2019, 52(5):349-352.
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