心梗放了支架後血管卻發生再狹窄，能不能用藥來預防？
武漢大學心血管病研究所徐昌武、邱立強等研究發現，斑蝥素或能發揮作用。
斑蝥素是中藥斑蝥的主要成分，是一種選擇性蛋白磷酸酶 2A（PP2A）抑制劑，PP2A是細胞內最重要的磷酸酶之一，參與細胞增殖和轉錄等在內的多種重要的生理過程。
他們進行的研究顯示，斑蝥素可顯著抑制脂多糖誘導的大鼠胸主動脈血管平滑
肌細胞（VSMC）的增殖和遷移，以及球囊損傷大鼠頸動脈新生內膜的過度增生。
其中機制主要與抑制核轉錄因子（NF-κB）信號通路介導的炎症反應密切相關。
在這項研究中， 研究者採用組織塊貼壁法體外培養SD大鼠胸主動脈血管平滑肌細胞（VSMC），以脂多糖（LPS）作為刺激因素，選擇吡咯烷二硫代氨甲基甲酸鹽（PDTC）作為核轉錄因子（NF-κB）信號通路抑制劑，將 VSMC 分為以下5組：
對照組；1 µg/ml LPS 刺激組（LPS組）；LPS刺激後加用5 µmol/L斑蝥素組（斑蝥素組）；LPS 刺激後加用 80 µmol/L PDTC處理組（PDTC組）；LPS 刺激後加用 5 µmol/L斑蝥素和80 µmol/LPDTC處理組（斑蝥素+PDTC組）。
研究發現，LPS可誘導VSMC內NF-κB p65的表達，並促進VSMC遷移；而在加用斑蝥素處理後，VSMC的遷移能力以及 NF-κB p65的表達水平均顯著降低。
這表明斑蝥素抑制 VSMC遷移與其抑制 NF-κB信號通路的激活密切相關。
研究還發現，與 PDTC 組比較，斑蝥素組 VSMC 遷移能力更弱。
VSMC遷移的前提條件是細胞外基質（ECM）和基底膜的降解。基質金屬蛋白酶（MMP）能特異性與ECM相結合並降解ECM成分，從而促進VSMC遷移至血管內膜。
研究發現，含有斑蝥素的不同組別中MMP-9的表達均有所降低，推測斑蝥素抑制VSMC的遷移與其抑制VSMC中 MMP-9 表達有關。
此外，在大鼠頸動脈球囊損傷模型中可見，損傷組大鼠血清內TNF-α和IL-6濃度明顯升高，而斑蝥素組卻明顯降低。
損傷組大鼠頸動脈內膜增生明顯，斑蝥素組較損傷組內膜面積、內膜面積/中膜面積減小。
與損傷組比較，斑蝥素組血管內膜中 MMP-9、NF-κB p65、TNF-α和IL-6的表達明顯降低。
研究者指出，這項研究為治療與探究VSMC遷移功能密切相關的動脈粥樣硬化及血管再狹窄提供了理論基礎。
來源： 邱立強，李雯靜，夏豪，等. 斑蝥素對大鼠頸動脈球囊損傷後新生內膜增生的影響. 中國循環雜誌, 2020, 35: 293-298.
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