作者丨小柯
近日，美國密歇根大學醫學院齊嶺（Ling Qi）及其團隊發現，內質網（ER）相關降解參與調控棕色脂肪細胞的線粒體動態。
相關論文於2020年3月20日在線發表在《科學》。
膜接觸位點參與調節細胞間的交流，是細胞器穩態和機體健康的關鍵。
內質網（ER）產生的線粒體相關膜（MAM）對於線粒體的動態和功能是必不可少的。
MAM的特徵是內質網和線粒體之間緊密接觸（相距約10-25 nm），是線粒體DNA合成和分裂以及鈣交換和脂質生物合成的位點。
在線粒體分裂時，ER小管包裹並收縮線粒體，並且激活的與動力相關的GTPase蛋白（Drp1）聚集，從而切割細胞器。
目前，細胞器交流的機制以及交流錯誤的生理後果仍瞭解甚少。
ER相關降解（ERAD）是一種保守的蛋白質控機制，可募集ER蛋白用於蛋白酶體降解。
Sel1L-Hrd1蛋白複合物是最為保守的ERAD。
Sel1L駐留在ER膜上，並控制E3連接酶Hrd1的穩定性。
Sel1L-Hrd1介導的ERAD對於體內的基本生理過程（如脂代謝、水平衡、食物攝入和體內能量穩態）均必不可少。
研究人員使用三維高分辨率成像來研究了，在缺失Sel1L-Hrd1複合物的棕色脂肪中，MAM改變後多形“巨型線粒體”的形成。
棕色脂肪細胞中ERAD缺失的小鼠對寒冷敏感，表現出線粒體功能障礙。
ERAD缺失至少部分地通過調節MAM蛋白Sigma受體1（SigmaR1）的更新來影響ER線粒體接觸和線粒體動態。
因此，這項研究為ER-線粒體交流提供了分子見解，並擴展了人們對Sel1L-Hrd1介導的ERAD在生理功能上的理解。
https://science.sciencemag.org/content/early/2020/03/18/science.aay2494
小柯報道：
http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/2020/3/202032121362720755530.shtm
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