隨著醫學的不斷進步，心肌梗死（MI）標誌物也在不斷變化發展。從“傳統的心肌酶譜”到曾經的“金標準”肌酸激酶同功酶（CK-MB），再到目前為止最特異的心肌損傷/壞死標誌物——肌鈣蛋白T/I（cTnT/I）。但隨著研究不斷深入，人們發現cTn升高≠急性MI。
cTn升高是心肌損傷的特異性標誌物，但它對MI並不是100％特異，即cTn升高並不一定都是MI，也不完全是原發於心髒本身的損傷，很多疾病狀態（包括高血壓、肺炎、肺栓塞、腎臟疾病、肝硬化、手術、糖尿病、燒傷、高強度運動等）都可發生不同的病理變化從而累及心臟，間接引起心肌細胞的損害，最終導致cTnI水平升高。因此臨床醫師在對cTn水平升高的患者進行診斷時應綜合考慮，力求快速準確地做出判斷，提高治療效果。
一、cTn升高和心肌梗死的定義
與之前強調缺血性胸痛、心肌損傷標誌物和心電圖動態演變不同，2012 年 ESC 的心肌梗死標準定義為：
血清心肌標誌物（主要是肌鈣蛋白）升高（至少超過 99% 參考值上限），並至少伴有以下一項臨床指標——
①缺血癥狀；
②新發生的缺血性 ECG改變（新的ST-T改變或左束支傳導阻滯）；
③ECG 病理性Q 波形成；
④影像學證據顯示有新的心肌活性喪失或新發的局部室壁運動異常；
⑤冠脈造影或屍檢證實冠狀動脈內有血栓。
最重要的一點，cTn升高只是一個檢驗結果，表示可能發生心肌壞死，檢驗本身或檢驗結果並不提示任何病因。理解該概念的關鍵是，並非所有肌鈣蛋白結果升高均代表MI，以及並非所有心肌壞死均起源於急性冠脈綜合徵事件，既使病因為心肌缺血也如此。雖然在多種臨床情況肌鈣蛋白升高增加不良臨床預後的風險，但單純依據肌鈣蛋白升高給予不適當的治療甚至可能導致更高的風險。
二、可能引起cTn升高的非心肌梗死性疾病狀態
1.腎臟疾病
大量臨床觀察發現終末期腎臟疾病（ESRD）會導致cTnI持續升高，同時肌鈣蛋白水平也預示ESRD預後。3項大型前瞻性研究表明ESRD患者血清cTn升高與死亡密切相關，無論其是否存在基礎心臟病。
諸多研究表明，無論是cTnI還是cTnT，無論是腎病哪個階段，其升高趨勢均與急性冠狀動脈綜合徵有很大區別，前者即使有升高，一般都是中等程度升高，而後者測值常可高達正常上限的20～50倍，甚至更高。
2.肺部疾病
肺部疾病導致cTnI升高的原因可概括為：栓塞最終導致冠狀動脈供血不足；缺氧、CO2瀦留；感染毒素等的作用。
①急性肺栓塞（APE）
迄今為止已有很多報道中提到APE患者cTnI升高現象。cTn升高與右室功能受損有關，APE時右室壓力負荷的急劇增大可能導致心臟氧供需求加大、冠狀動脈灌注減少、氧供減少，最終導致局部心肌缺血，cTn升高程度反映了心肌損傷情況。
肺栓塞導致cTn升高特點和急性冠狀動脈疾病時升高特點有很大不同，急性冠狀動脈疾病時症狀發生後4～6h cTnI開始升高，24h達峰值，峰值可達正常上限的20～50倍，升高持續4～7天，cTnT可持續10～14天。而肺栓塞時cTn約在症狀發生10h內達峰值，72h基本恢復正常，由此可見肺栓塞時可能發生一過性的心肌損傷，而非心肌本身疾病。這種升高趨勢有利於急診鑑別診斷，臨床上有胸悶、呼吸困難、胸痛等臨床症狀伴cTnI升高的患者，鑑別診斷時也應考慮APE可能。
②慢性阻塞性肺病（COPD）
COPD患者低氧血癥時，機體組織廣泛缺氧，再加上感染和高碳酸血癥，可損傷心肌細胞完整性，細胞膜通透性增加，cTnI等心肌標誌物快速釋放入血，血中濃度增加，且隨低氧血癥的加重而升高。COPD患者低氧血癥應常規檢測心肌標誌物，對避免心肌進一步損害及改善療效和判斷預後有重要意義。
3.圍手術期
心臟手術由於手術創傷、再灌注、低血壓、心肌缺血、缺氧等原因，心肌損害不可避免。圍手術期cTnI升高多是外源性，而非原發於心肌本身的損害。
4.心肌炎和心包炎
炎症反應如心肌炎和心包炎時患者都可能有心前區疼痛，常被臨床誤以為心肌梗死。心肌炎是一種急性炎症過程，可能導致局部細胞壁異常、心肌損傷，從而導致CK-MB和cTn的釋放。大約1/3的心包炎患者中會發生cTnI升高，但不一定表示預後不良。
5.心力衰竭（HF）
HF是引起cTnI升高的常見原因之一。HF時血肌鈣蛋白水平升高的可能機制包括①冠狀動脈血流變化及心室重構導致氧供減少，造成心肌缺血損傷，導致cTnI的釋放；②心肌細胞膜完整性的破壞以及心肌細胞的凋亡也是cTnl升高的機制。③心臟的超負荷工作增高了心臟的剪切力並引起了心肌細胞間的滑動進而使血清中肌鈣蛋白水平升高。④心力衰竭時患者交感神經興奮性增強，血液中兒茶酚胺水平升高。兒茶酚胺對心肌細胞有直接損害作用，使心肌細胞受損導致了血清中肌鈣蛋白的升高。
值得注意得是，HF患者cTnI升高常不伴有CK-MB及肌紅蛋白升高。
6. 主動脈夾層（StanfordA型）
主動脈夾層時心肌的供血及供氧受損，進而產生的心肌缺氧損傷會導致主動脈夾層患者血清cTn升高。
7. 敗血症
敗血症時心肌受損的機制至今尚不是很明確，但細胞因子和細胞內介質的釋放起到一定作用。研究發現，敗血症時cTn水平會有不同程度的升高，與心肌損傷相關。
8. 癲癇持續狀態（SE）
SE時，大量的興奮性氨基酸及神經毒性遞質產生，如花生四烯酸、前列腺素、白三烯等大量增加，是中樞神經系統及其他全身器官損害的根本原因，心臟也會受到不同程度的損傷，cTn會有一定程度的升高，故對cTnI升高的患者進行鑑別診斷時也應將SE考慮在內。
9.化療後心髒毒素損傷
蒽環類抗生素作為一類有效的抗腫瘤藥在腫瘤患者化療中應用很廣，但其蓄積可對心臟產生劑量相關的毒副作用。這種心臟毒性作用具有累積性和不可逆轉性，具有心臟毒性的藥物直接作用於心肌細胞，引起cTn的釋放。
10.其他
心臟挫傷或其他外傷、導管消融、起搏、電轉復或者心內膜心肌活檢等操作也會引起cTn升高。
溫馨提示：本平臺已開通文章搜索功能，可關注後發送關鍵詞體驗。
歡迎您在下方留言↓↓↓
閱讀更多 麻醉MedicalGroup 的文章
