阿司匹林、氯吡格雷（波立維）、華法林都可以預防血栓形成，但這3類藥的作用機制不同，適用於不同疾病。那這幾類藥之間究竟有啥區別？什麼情況下該吃什麼藥？下面，“問上醫”為您詳解。

血栓形成過程

在回答上述問題之前，我們先了解下血栓形成的過程。當身體有傷口時，血小板會第一時間凝聚在傷口處以便堵住出血口。之後，依賴於維生素K而起作用的眾多凝血因子會被依次激活。它們會將“溶解”在血液中的纖維蛋白原編織成“無法溶解”的網狀纖維蛋白，從而將聚集的血小板捆綁在血管壁上徹底封堵傷口。

這一過程可簡化為：血小板先聚集，而後凝血酶固定血小板這兩步。正常情況下，這一特殊的作用機制是防止失血過多，保證身體健康的有力武器。

然而，除了有外傷可觸發血小板凝聚外，血管內傷口（脂質斑塊破裂）、體內有支架等異物，也可導致血小板主動聚集，進而引發後續一系列凝血反應，導致體內血栓形成。一旦血栓隨血液流動，堵塞到某個細小的血管分支，可引發極其嚴重的後果。例如腦梗、心梗等等。這類血栓形成主要發生在動脈，預防它需要服用抗血小板主動凝聚的藥物，如阿司匹林、氯吡格雷。

此外，血液流速過慢使得血細胞被動聚集，也會導致另一種機制的血栓形成。這一類血栓多出現在靜脈或心臟內，例如靜脈曲張、房顫導致血栓形成等。預防這類血栓形成，需要服用抗凝藥，如華法林、達比加群等。

抗血小板藥物：阿司匹林和氯吡格雷

血小板聚集有賴於其外膜上的受體之間相互連接。抗血小板藥物，多是霸佔血小板外膜上的受體，使得血小板即使聚在一起也無法真正“牽手”。

目前，抗血小板藥物主要有阿司匹林和氯吡格雷（波立維）。這兩個藥效果類似，但藥效機制略有差別。阿司匹林可以作用在血小板外膜上的一個受體，並與它不可逆的結合，從而阻止了這個部位引起的血小板聚集反應。氯吡格雷的作用也是類似的，只不過作用在血小板上的另一種不同的受體上，抗血小板聚集效果更強。

這兩種都是抗血小板聚集的藥物，進而達到防治動脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗死等疾病的作用。高血脂、糖尿病、高血壓、冠心病患者，常需要服用這一類藥物。

但抗血小板藥物是一把雙刃劍，在預防血栓的同時也有著出血的潛在風險。例如，阿司匹林可直接對胃黏膜造成損害，並可抑制前列腺素的合成，進而破壞胃黏膜屏障，導致氫離子回滲，引起胃黏膜損傷和上消化道出血。相比之下，氯吡格雷（波立維）對胃黏膜只有輕微的刺激性，所引起的胃腸道反應大多較短暫、可以被患者耐受，引發上消化道出血的幾率明顯低於阿司匹林。

“問上醫服藥建議”：氯吡格雷（波立維）的藥效更強，副作用更少，不過價格也比阿司匹林貴很多，常用於需更高強度抗血小板聚集的急性冠脈綜合徵的治療過程和放支架之後。如果是日常預防，推薦使用阿司匹林腸溶片。當然，如果對阿司匹林過敏，可選擇氯吡格雷（波立維）作為替代品。

抗凝血藥物：華法林和直接凝血酶抑制劑

如上文所述，血液流速過慢、血液聚集導致的血栓形成，常需要服用抗凝藥，避免網狀纖維蛋白將已聚集的血細胞進一步捆牢、擴大。

典型的應用疾病場景包括下肢深靜脈血栓形成、靜脈曲張、心房顫動、心臟瓣膜疾病等。在這些疾病下，血液無法按照既定方向流動，會來來回回淤積在管腔內，從而創造了血栓形成的條件。

這其中，重點解釋一下房顫導致的血栓形成。正常情況下，心臟的4個心房、心室是有規律跳動的，從而維持血液從“靜脈→右心房→右心室→肺動脈→左心房→左心室→主動脈”這一單一流向。若因各種原因，導致心房劇烈跳動，擾亂了這一流向，血液就會淤積在心房內，導致血栓形成。

凝血因子觸發過程中，維生素K起到關鍵性作用。以華法林為代表的間接抗凝藥，便是通過抗詰維生素K進而擾亂凝血因子II、VII、IX、X的活化，從而達到抗凝的目的。但間接抗凝藥服用期間，需要嚴格控制維生素K的攝入量，且還需要根據INR指數來調整劑量，避免出血風險。

為此，科研人員研發出了直接抗詰凝血因子發揮作用的直接凝血酶抑制劑，安全性更高。諸多凝血因子發揮作用是有順序的，這被稱為凝血瀑布。一旦其中一個環節出現問題，凝血過程便會中止。凝血瀑布中最重要的兩個靶點分別為Ⅹa和Ⅱa。目前直接凝血酶抑制劑物特指新研發上市的口服Ⅹa因子和Ⅱa直接抑制劑，前者包括阿哌沙班、利伐沙班、依度沙班等，後者有達比加群。

“問上醫服藥建議”：如果您在服用華法林，但副作用問題突出，可以諮詢醫生換成直接凝血酶抑制劑。

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