趙建平:重症CAP存在過度炎症反應時合理應用激素可減輕

趙建平:重症CAP存在過度炎症反應時合理應用激素可減輕

在SARS、禽流感、甲流,還有本次的新型冠狀病毒肺炎的防治中,呼吸與危重症醫學科的醫護人員都發揮了重要作用,具有獨特優勢。我們在新型冠狀病毒肺炎救治中有著特殊地位,所以,我們也應該承擔特殊職責,發揮主力軍作用。

「新冠肺炎主要累及肺部,危、重症病人較多,約佔20%左右」

本次新型冠狀病毒的肺炎有其特點:

第一、主要是累及肺部。呼吸與危重症醫學科的醫護人員在診治肺部疾病這方面有獨特優勢,可以通過病人的臨床表現、胸部影像學,以及通過核酸檢測,對病人作出診斷和判斷。我們閱讀胸片的能力較強,在鑑別診斷及病情嚴重程度判斷上是強項。現在,在搶救診治這樣的疾病過程中,我們和很多學科在一起組成一個團隊,有些學科閱片等方面的能力可能沒有呼吸與危重症醫學科強;

第二、危、重症病人比較多,約20%左右。在搶救危重症患者時,也要靠呼吸與危重症醫學科的醫護人員發揮重要作用。在使用有創呼吸機、無創呼吸機以及有關藥物的應用,特別是護理方面,可能更勝一籌。

這些特點決定了呼吸與危重症醫學科在搶救重症新型冠狀病毒肺炎方面,是作為主力軍,發揮主導作用的。在這個方面,我們一定要體現出來。比如,在救治團隊組建團隊上,這時一定要有呼吸科的醫生作為主力,還有我們的護理人員。在目前人員不足的情況下,我們集結了外科、耳鼻喉科等醫護人員作為我們的幫手。但是,起主要決定作用的,應該還是呼吸與危重症醫學科的醫生。這一點,我們應該擔得起這個職責。

「病毒傳染力強、醫療資源相對不足、無特效藥等均是造成武漢地區死亡率偏高的主要原因」

分析現在武漢地區患者死亡率偏高的原因。從目前公佈的數據看,武漢地區死亡率的確偏高,造成死亡率偏高有很多原因:

第一、病毒傳染性強,病人增長迅速,醫療資源相對不足。這個病的傳染性非常強。我們有非常深刻的體會,比如:患者曾經請一桌客人吃飯,十個人中可能有七八個人被傳染。家庭有三四個人在一起,也出現聚集性的發病。因為傳染性很強,病人人數增長非常迅速,所以,醫療資源相對不足。有些病人可能在這種情況下不能及時入院治療;

第二、沒有有效的藥物防止患者從輕症向重症的發展。這是很重要的原因。目前的發病有個特點,患者發病7-10天以前可能是輕症,但其中約20%左右會變成重症或危重症。所以,有時候診斷已經很清楚,但沒辦法遏制它的發展;

第三、搶救重症患者的有效措施需進一步研究探討。也就是說,病人出現重症之後,有哪些措施能夠及時使病情得到緩解?這些都還需要臨床經驗。

在此,重點談談提高重症患者搶救成功率的幾個體會,與大家一起分享交流:

新型冠狀病毒肺炎由於沒有很好的抗病毒藥物,患者到了重症的時候,很多治療其實是被動的。部分患者7到10天左右病情加重,出現呼吸衰竭。所以,我們一定要在病人出現呼吸衰竭的時候,讓他們能度過這個時期。這個時期可能是兩週以上。如果度過這個時期,機體慢慢會產生抗體,對病毒進行清除,這樣,患者就會轉危為安。我們的治療手段是有限的,而在治療手段有限的情況下,激素的應用和無創呼吸機的使用,是非常重要的一個方面。

「激素的應用雖有爭議,但我們的研究它用於臨床危重症病人有一定效果」

激素的應用目前大家爭議很大,有兩派意見,有的認為用激素有效,有的認為激素是痺大於利。雖然有爭議,激素用於病毒性肺炎,在臨床上還是普遍應用的。

激素在治療病毒性肺炎利弊的循證醫學證據上面有哪些呢?

趙建平:重症CAP存在過度炎症反應時合理應用激素可減輕


這是鍾南山院士和陳榮昌教授在2006年發表在Chest的有關激素治療SARS的研究。這個研究當時收入了401名患者,重症249名。從這個研究大家可以看到,通過Logistic分析表明,激素對患者的死亡率是一個保護因素,並且激素使用對死亡沒有明顯的關係。也就是說,鍾院士他們的這個研究認為激素是有效的。所以,鍾院士他們在SARS時期是主張使用激素。後來產生很大的爭議是因為,我們當時對SARS患者激素使用的劑量、時間都沒有很好把握,可能劑量用得偏大,時間偏長,有些病人出現了很嚴重的併發症。

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國外的一個研究回顧性地分析了激素使用與SARS患者不良預後的相關性。共有78例的SARS患者,其中 66例患者使用了激素,12例沒有用激素。我們得知了什麼結論呢?

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糖皮質激素使用組不良後果的發生率。比如,ICU的入住率和死亡率比沒有用激素組高,37.9% VS 16.7%。並且,多因素的分析結果表明,激素應用和SARS患者有較高的ICU入住率或死亡率明顯相關,是不用激素的20.7倍。也就是說,該研究認為激素使用弊大於利,不主張使用激素。

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這一個針對H1N1患者的研究,220例嚴重的H1N1患者,其中126例接受了糖皮質激素的治療,94例沒有接受激素治療。

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研究發現,激素治療H1N1病毒感染時,院內感染肺炎的發生率明顯高於不用激素組,26.2% VS 13.8%。

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他們認為,接受早期激素治療組的ICU的生存率高於沒有激素組,但是它矯正了這個疾病的嚴重度和其他混雜因素後,這個相關性不存在。也就是說,他們也不主張使用激素。

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我們在2007年對激素在免疫受損患者主要是對腎移植術之後出現鉅細胞病毒的肺炎病人治療的應用價值的探討。


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對腎移植術後的鉅細胞病毒肺炎患者,把它分為兩組,使用激素組和沒有使用激素組,我們使用激素的劑量是40到80毫克,靜脈注射,是qd和q12h,體溫下降3到5天之後逐漸減量,具體的劑量和療程根據病程來調整,平均用藥時間是21天到28天。

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從兩組的退熱率比較,激素組明顯好於沒用激素組,這個方面退熱的效果明顯有好轉,當然最關鍵的是看它的治癒率和病死率的比較。使用激素組的A組,它的病死率是14.89%,當時國際上公認的腎移植術後鉅細胞病毒肺炎患者的病死率是40%到60%,而沒有使用激素組的B組,它的死亡率是39.2%。也就是說,使用激素組病死率是明顯下降的。所以,我們認為患者使用激素應該是有效的。

使用激素有益的機制:

「SARS帶給我們一些啟示:重症CAP存在過度炎症反應時合理應用激素可減輕」

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反對的理由:

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這個研究可以發現,CD4+和CT8+T淋巴細胞在流感病毒感染時顯著升高,特別是在第7天到了高峰,它表明這種T細胞免疫在抗病毒感染過程中發揮一個重要作用。這個時候可以看到外血T細胞的數量越多,症狀越輕,疾病的持續時間越短。

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結果表明CD4+T細胞發揮著重要的抗病毒的作用,對機體有顯著的保護作用。這時我們要使用激素的話,對CD4+T細胞是有殺傷作用的,這樣它不利於抗病毒,而有利於病毒的複製,所以這是它反對的機制。

上述研究為什麼會出現截然相反的結論?

第一、這些研究多為回顧性研究,可比性差,證據等級不足。大家知道回顧性研究它的證據的等級是不足的,它的可比性差,一個好的研究,需要大規模、多中心、隨機、雙盲對照研究,如果按這個設計做出來是個非常好的研究,但難度太大了。


第二、激素的用量、時機、用法、時間長短不一。舉個例子,很多病人得出了激素使用之後患者病亡率增高,其實很多患者使用激素的時候,病情已經很重了,真正輕的患者可以不需要使用激素,這就得出一個很壞的結論:使用激素的患者病亡率高。其實不是激素的原因,可能就是這個患者病情重的原因。現階段,比如我們在發熱病房和發熱門診,因為有些病人沒辦法及時入院的情況下,病人有時很重了才到醫院來,這時病人因為沒有得到及時的治療,來了之後兩三天可能就死亡。這時雖然使用了激素,但效果還沒有顯現出來,這時我們做研究就會發現,這個病人用了激素之後病亡率增高了。所以,這對我們得出來的結論可能不是很恰當。用法、用量方面不規範的話,結論也可能出偏差。

「對於新冠病毒肺炎病人早期、輕症不建議使用激素,7-10天后如出現持續高熱、明顯的呼吸困難、低氧血癥、影像學進展明顯,可加用激素」

對於新型冠狀病毒肺炎的患者,激素具體應該如何使用呢?從我們的經驗認為,如果在早期、輕症的患者,比如在7天以內,或者7到10天以內,病情不是很重的時候,就不要使用激素。因為這個時候使用激素,就會使病毒複製可能加速。什麼時候使用激素呢?可能在患者屬於高峰期,也就是說這個患者7到10天之後如果出現了持續高熱、明顯的呼吸困難,低氧血癥,胸部影像學明顯進展的時候,這時加用激素,可能會有較好的效果。

此次新型冠狀病毒肺炎,部分患者影像學表現為機化性肺炎,這種表現大家都知道他對激素是比較敏感的,所以這個時候對激素的療效是不錯的,我們可以試用。激素的用量怎麼把握呢?

從我的認識來說,是以能夠把患者的體溫控制為標準,比如說這種患者病情不是很重,40毫克能夠把病人體溫控制,如40毫克用了之後體溫控制不住,患者還有發燒,那可能40毫克q12h。當患者病情危重時,肺部都白了,嚴重的呼吸困難,大家一定要知道,不能機械性地認為我們國家的指南推薦的多少毫克就一定要這樣用。對大部分患者可能適合,但是對一些危重的患者,劑量可能是不夠的,可能要80毫克q12h。這方面大家可以在臨床過程中可以去試用。有效後3-4天,逐漸減量,療程5到7天。甚至有些患者停了之後又出現反覆高燒,是可以適當延長的,只是到後期,激素量不需要很大,可能20毫克甲強甚至更低一點,維持一下,這樣有利於病灶的吸收,產生的副作用也不是很大。

「無創呼吸機只要使用得當有很好的效果,但需要多費心血慢慢調試,可幫助患者度過難關」

無創呼吸機的使用

大家應該重視無創呼吸機的使用。對無創呼吸機使用,可能有兩派觀點,一派觀點包括我們國家的指南說的,使用無創呼吸機2小時無法改善氧和的時候,就要立即改為有創機械通氣。另外一個觀點認為,儘可能地使用無創呼吸機改善氧和,實在無效的情況下再轉為有創機械通氣。這兩派來說哪個更有說服力呢?我代表第二種觀點。

新型冠狀病毒性肺炎所致呼吸衰竭除了ARDS之外,還有肺的間質病變,行有創機械通氣,它可能改善了通氣 /血流比例失調,但是因為有間質病變,所以彌散功能不能改善。我們經常發現使用有創機械通氣後,氧和的情況甚至不如使用無創呼吸機的效果,而使用了氣管插管後短期內又無法拔管,這時呼吸機使用時間過長,容易併發呼吸機相關性肺炎,所以病死率相當高。有的研究認為這種病毒性肺炎使用有創機械通氣後,病死率達到90%以上。但使用無創呼吸機要費很多心血,要守在患者身邊慢慢地調試,包括參數是否合適、是否漏氣等等。很多情況下因為我們沒有很好地去調試,用了一下感覺不好,很快就把它撤下來了。其實如果得當的話,效果是不錯的,應該說患者慢慢可以度過難關。

有一個很好的例子,我現在病房有一個70多歲的一個女性患者,收治以後血氧飽和度只有70%多,上了無創呼吸機,剛開始血氧飽和度也只有80%左右,這個狀況持續了兩天多,血氧飽和度都上不去。如果按照以前的觀點,這個患者早就行氣管插管了。但這次是我們的護士守在患者身邊慢慢地調試,加上藥物、激素的使用,到了第四天,血氧飽和度達到90%-95%,今天是第七天,血氧飽和度已經到了97%、98%。也就是說,患者慢慢已經度過了難關。如果這個患者當時插了管,到現在肯定拔不了管,後續一系列的併發症就容易出現。所以無創呼吸機用得好,真得需要花很多心血。

值得大家注意的是,患者因為呼吸急促,無創呼吸機可能配合不了。所以我們一定要對患者進行預判。當你認為這個患者病情可能會加重時,早點把呼吸機用上。雖然這時不用呼吸機,鼻飼給氧血氧飽和度可能94%-95%,好像還不錯,但這時如果把呼吸機用上去,由於患者的呼吸不是很快,能很好地配合無創呼吸機。當他病情加重時,呼吸機就起作用了。所以我分享這個經驗,就是希望大家有這方面的意識,早點把無創呼吸機用上,幫助病人度過難關。

「這兩個臨床病例告訴大家如何用激素幫助病人度過低氧血癥時期轉危為安」

再分享兩個病例。這兩個病例都是轉危為安的病例,首先大家想一想,都沒有有效的藥物,為什麼他們能轉危為安呢?其實關鍵就在於怎麼用激素和如何度過病人的低氧血癥時期。

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第一個病例:患者是一名77歲的男性,1月10日入院。1月4日發病,乏力1周、發熱4天后入院。既往史:糖尿病病史22餘年,長期口服二甲雙胍,自訴控制可;高血壓病史20年。這是他1月9日的影像學,雙肺多發磨玻璃陰影。我們現在發現,如果早期患者影像學上磨玻璃陰影分佈得很廣,就說明吸入的病毒量越大,相反如果是一個兩個的磨玻璃陰影,可能病人吸入的病毒量小。所以分佈範圍越廣,可能病人病情越重,一定要引起重視。

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到1月14日,也就是發病第9天就明顯加重。所以說很多病人在發病後7到10天,甚至10天以後往往都會加重,加重的程度不一。有些病人表現為呼吸困難加重、呼吸衰竭,有些病人表現為影像學的加重,但沒有明顯的呼吸衰竭。這個病人1月9日和1月14日的影像學對比,5天內就明顯加重,並且出現了發熱、呼吸困難、低氧血癥。所以對這個病人,在前幾天我們就把呼吸機用上了。


趙建平:重症CAP存在過度炎症反應時合理應用激素可減輕

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1月10日,我們當時用了60mg的甲強,體溫控制不了,然後把激素量增長到40mg bid,體溫也沒有完全控制,後來病人到了1月14日出現了呼吸衰竭加重,我們把甲強用到80mg bid,體溫逐漸正常並維持住了,隨即我們再慢慢地逐漸減量。

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這是1月18日的影像學,經過4天時間採取的措施,激素劑量的增加,無創呼吸機,其他一些抗感染治療、抗病毒治療,之前炎症反應滲出不斷加強,這時滲出就減少了。度過這個難關之後,病人在1月29日康復出院。


趙建平:重症CAP存在過度炎症反應時合理應用激素可減輕

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第二個病例:患者是一個36歲的男性,1月7日入院,咳嗽、發熱10天,在院外抗感染8天。其實大家知道這種病人是病毒的感染,早期抗感染治療這麼強,是沒有必要的。,當病情加重、加用激素的時候,抗生素可以加強一點。抗生素的使用一定要注意,在該用的時候用,不該使用的時候,不要用這麼強的抗生素。

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這是1月7日的影像學,雙肺的磨玻璃陰影。部分新冠肺炎表現為這種機化型肺炎影像學改變。這類病人對激素的反應應該是比較好的。

趙建平:重症CAP存在過度炎症反應時合理應用激素可減輕

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甲強40mg bidx 7天,呼吸困難很快得到了緩解,體溫下降,病情穩定。1月19日複查胸部CT,病灶明顯的吸收。

這樣的病例,給我們一個很重要的提示:激素的使用如果是在恰當的情況下,對患者是有益的。當然,這只是我個人的認識和經驗。可能大家有不同的觀點,可以在今後的診治過程中一起交流。

小結

對於新型冠狀病毒肺炎這樣的疾病,我們首先要認識到它的傳染性很強,致病力也很強,20%左右為重症和危重症。目前,在武漢地區診斷新型冠狀病毒肺炎非常容易,只要是發燒,肺部有磨玻璃陰影的影像學表現,可以是多發的,也可以是單發的,不用做核酸檢測基本可以考慮是病毒性肺炎,其中90%以上都可以考慮為新型冠狀病毒肺炎。湖北省以外地區,還是要注意鑑別診斷。一旦確診,一定要對病情要進行分析,判斷輕重,密切觀察,並且要告知病人自行密切觀察,及時報告。如果高熱不退,有胸悶氣喘,可能病情到了高峰期。對於病情我們的判斷有個時間段,先看發病多長時間,再問發燒的情況,再看胸悶氣喘的情況,如果發病時間7到10天以上,又有胸悶氣喘、高熱,這樣的病人會容易向比較重的方面發展。這時要相應做一些檢查,治療手段跟上去。

對重症病人很重要的一點是要想辦法在病人出現重症高峰期的早期進行干預,不至於使病人出現很嚴重的呼吸衰竭。一旦出現嚴重呼吸衰竭再搶救,就已錯過了最佳治療時機。但如果搶救及時的話,絕大多數病人應該能救過來。重症病人只要把重症高峰期,比如低氧血癥的時間度過,高峰期的兩三週時間度過,機體產生抗體,慢慢是可以恢復的。但也不排除有一些病人,治療反應極差,無論用什麼治療手段還是不行,這時需要我們做判斷,下一步應該怎樣做,採取什麼辦法。作為呼吸醫生,我們一定要在這次的新型冠狀病毒肺炎中做好主力軍,發揮我們的特長和優勢。

討論

王一民:謝謝趙教授,從您的介紹當中給我們很多的啟示。這兩個點確實是臨床上有比較大的爭議的地方。我也聽到一些聲音,很多的專家也跟我探討過這個問題,武漢現在的重症病人,是不是在對重症病人的管理上我們還沒有系統化,所以才造成了一些居高不下的問題?會不會有這樣的可能?

趙建平:有這方面的因素。比如說我們現在救治的團隊,是由哪些人組成的呢?有我們呼吸與危重症醫學科的醫護人員。呼吸與危重症醫學科的醫護人員有什麼好處呢?為什麼我講要起主導作用呢?呼吸與危重症醫學科的醫護人員在使用呼吸機這方面,特別是無創呼吸機、有創呼吸機,還有用藥這方面,應該說有天然的優勢,這是我們的專業,這是一個方面。除了呼吸與危重症醫學科團隊,我們還有感染科的醫生、外科醫生、耳鼻喉科的醫生、內科的其他專業的醫生,比如心血管的、腎病的、內分泌的等等,他們作為一線的醫生都參與其中。問題就來了,他們在使用呼吸機這方面,他們的經驗和能力的確就沒有呼吸醫生強。但現在的問題是,我們現在的病房床位擴大很多的情況下,呼吸醫生可能只會作為「種子」,比如一個病房可能就放一個主治醫生,放一個教授,其他的團隊裡,其他科室的醫生在這種情況下就涉及到管理等問題。就是怕病人一多的情況下,在救治方面就會有細節方面考慮不周的。

還有一個很重要的原因是,現在有些很重的病人,很多情況下只能在發熱門診治療。大家知道發熱門診的量非常大,我們現在的發熱門診在高峰期的時候一天看800個病人,而且絕大多數都是新冠狀病毒性肺炎。這樣的話,處理起來醫生的精力是不足的。包括我們搶救的設備,比如無創呼吸機,肯定都有不足的時候。很多病人可能需要無創呼吸機的時候,只能採用吸氧的情況,這樣可能就對病人的救治出現不足的問題。

王一民:尤其現在武漢的情況,我們是不是採取的模式就是要首先把體制和管理立起來?比如說以呼吸與危重症醫學科為主導,以其他科室作為輔助,先搭起人員,再提治療方案治療策略?

趙建平:對,比如說我們武漢同濟醫院就是按照這個模式,呼吸與危重症醫學科的每位教授作為三線管一個病區,下面就配了一個呼吸與危重症醫學科的主治醫生,再配其他科室的,這樣的情況下就能很好地把關。但現在問題是,呼吸醫生相對不足,只能用其他科室的人員來補充,這個團隊的組成就不是很科學了。

王一民:所以我們從管理建制上是第一步,之後再提診療的情況。其實我們也特別希望期待第六版方案當中能夠在規範建制上面給我們一些啟迪。如果建立好這樣一支隊伍,那我們就會面臨到對一支重症病人的管理,重症病人的救治。我們看到國外的一些指南,包括WHO剛剛在1月28日出的指南,提到了一個詞,更多的是管理的策略,好像跟我們國家方案不一樣,我們國家方案就是說我們遇到那種情況你應該怎麼樣,而國外似乎不是說所有病人都照著一個模子去處理,更多的是對於細節的管理。對於細節的看管把握您怎麼看?對於重症我們進行到下一步在對重症病人的管理上怎麼去處理得更好?

趙建平:病人患新型冠狀病毒性的肺炎之後, 7-10天,很多病人或多或少都有病情加重的,有些人表現為影像學的加重,有些人表現為症狀的加重,這個時候管理方面我們要及時地發現,涉及到我們醫務人員的能力問題,比如呼吸醫生他對這方面比較敏銳,通過病人的症狀、體徵、影像學,知道這個病人病情重了,及時要進行處置,但如果是其他科室醫生,這方面的敏銳度和能力就可能要差一些。這個時候治療很重要,能不能在這個病人病情加重的時候及時地治療。如果這時候控制住了,病人就度過了這個難關,如果這個病人沒有及時得到控制,到了很嚴重的階段再去治療,難度就大多了。這個情況就涉及到我們管理方面,就是醫務人員能不能及時地發現問題,對病人的病情進行判斷。

王一民:對於現在重症病人的識別,可能早期的疑似病人的識別大家都有意識了,對重症病人的識別我們看到指南也在變換,第一版指南告訴我們包括curb65評分,包括sepsis評分,包括影像學的進展速度,都作為評價指標,而現在改到第四版、第五版方案的時候,似乎越來越簡單了,就是一個氧和指數,包括氧飽和度的變換,就是我們一個識別的點,是不是也是通過這樣的變換告訴我們,不要太複雜了,關注更簡單一些,就是一個更好的信號?

趙建平:對!因為這次新冠肺炎,它主要是累及肺部,累及肺部之後病情加重的一個很重要的指標就是有沒有呼吸衰竭。有呼吸衰竭的預後是不好的,呼吸衰竭它從症狀表現來看就是胸悶氣喘,當然也有客觀的指標,比如血氧飽和度下降,還有如果能做血氣或者影像學檢查,反應都是一樣的。病人有沒有呼吸衰竭是個分水嶺,因為呼吸衰竭它反過來推論這個病人的影像學,肺部的進展,他已經非常嚴重了。有條件做是可以的,沒有條件,病人就是胸悶喘氣,血氧飽和度就能夠反應一個病人的具體情況,這個時候說明他病情重了,要及時地進行干預治療。

王一民:剛才其實就是在回答我們網友的問題,網友總在說,治療這個病的核心是怎麼能夠把輕症到重症這個過程遏制住,不讓他發展成重症,這是對的。但前提是我們要把它識別出來。剛才趙教授也給大家回答得非常清楚,呼吸衰竭的早期識別,就是我們作為內科醫生的識別的點。當然,我們看到網上很多人也在說,我們應該動態地拍CT,CT作為識別畢竟還是一個檢測手段,其實我們在床旁快速地檢測就是呼吸衰竭,哪怕給病人扎個血氣,這都是一個很好的發現。所以這一點我希望基層的醫生一定要認識到,我們對於重症的識別的情況。

我們發現病人已經是重症了,重症面臨的處理,您剛才也告訴我們是全方位的細節上的管理,這是很重要的。具體到某些問題的時候,結合您剛才說的,大家其實一直還在探討激素的問題。我看有的網友提到一句話說,總結您說的一點就是激素使用要慎重,但如果病人重症了,還是應該用。我不知道這樣的總結是不是合適?

趙建平:是的。我前面講了,在病人的早期和比較輕的情況下是可以不需要使用激素的,慎重使用。但是這個病一旦出現了高峰期,比如說進展很快,呼吸困難,呼吸衰竭了,或者持續高熱不退,這樣的病人可能需要使用激素了,特別是7到10天以後。

王一民:激素加了之後,那我們減的過程是慢慢減呢,還是說直接停了呢?

趙建平:從我的觀點應該來說是慢慢地減,因為很多病人突然停了之後,他會出現反跳的,會再出現發熱,我們指南里說的是5-7天,如果到了第8天,他還發熱了,那指南說只能用7天,大家千萬不能這樣機械性地認為。指南是人寫的,一定要根據病人的具體情況,如果慢慢地減我覺得會更安全,時間稍微長一點,劑量不是很大的情況下,問題不是很大。包括我以前治療腎移植術後鉅細胞病毒感染的病人,病人的免疫力功能要比我們正常人差得多,還用免疫抑制劑,但這樣的病人我們有時候用21至28天的激素,到後期都是1到2片的強的松。這個劑量對病人來說沒有很大的危害,真菌感染、骨頭壞死的很少見。

王一民:我們在減的過程中也應該是逐漸地減。我們看到您介紹第二個病例,我剛才觀察到影像的變化,其實雖然影像在吸收,但是也遺留了一些纖維化的表現。昨天我在跟西安交大的教授探討的時候,他也在提到說似乎發現這一次的新型冠狀病毒的病人,出現早期纖維化出得更早,甚至於好像在7天左右有些病人就出現纖維化的一些跡象了,您有這方面的看法嗎?

趙建平:對,有一些病人會出現這個情況,比如說我們第二個病例,其實影像學有點機化性肺炎的改變,進一步觀察他應該不會留下纖維化。而有些病人表現為瀰漫的間質病變。我們現在還有個病人,十多天了,肺部的間質病變吸收得非常慢。所以每個個體不一樣,表現形式不一樣,這種情況下都要看具體的情況,學會看影像學。比如前面講的第一個病例,表現為雙肺實變影,但這個雙肺的實變影吸收很快。就怕它表現為網格狀間質病變,這種病人治療效果比較差。

王一民:您提到的對於無創呼吸機的管理,現在對經鼻高流量氧療的病人,與無創呼吸機比較,您有更多的建議嗎?

趙建平:經鼻高流量氧療也是很好的改善病人缺氧的手段,但它改善缺氧的情況沒有雙水平正壓呼吸機好。


但為什麼有些病人要先用經鼻高流量氧療呢?第一,看病人的耐受情況。有些病人不耐受雙水平正壓呼吸機,所以選擇經鼻高流量給氧;第二,有些病人剛開始經鼻高流量給氧他能夠改善缺氧,那我們就選擇高流量給氧。如果能夠用無創呼吸機,還是選用無創為好。

王一民:我覺得這非常重要的值得借鑑的一個點。應該說不僅僅是對於新冠肺炎,對於其他的病毒性肺炎,都是值得借鑑的。我們再往下去探討,仍然是對於重症病人,重症病人顯然不僅僅只去關注對於呼吸衰竭的管理,顯然病人不僅僅有呼吸衰竭這一個併發症,其他的併發症您觀察到的比較多的是什麼?我看曹彬教授的那篇文章觀察到了凝血功能的問題,實際工作當中您是不是也看到重症病人出現了凝血的異常或是其他的嚴重併發症?

趙建平:其他併發症出現的時候都是非常嚴重的患者,呼吸衰竭的時間長了。我們1月初的時候和曹彬教授一起管的那些病人都是呼吸衰竭時間比較長,送到醫院時血氧飽和度就基本上只有百分之三四十,插管之後血氧飽和度起不來,並且這些病人都出現了循環的問題,有四肢末梢的循環障礙,微循環障礙出現後,就會出現凝血方面的問題。也有其他的損害,比如肝臟損害,血小板的損害。一旦病人出現循環功能不好、休克,搶救成功率更低。

王一民:我們可能會遇到重症病人已經出現器官功能衰竭的情況,管理上更加複雜,難度更大。這樣的病人現階段進行更多的有創監測的會比較多嗎?包括您說的循環已經衰竭了,我們再給他上一些血流動學的監測?比如說這個病人已經出現了一些腎功能損害、CRT、肝功能異常,甚至可能像做人工肝等這些情況相對多嗎?

趙建平:

其實我們早期的一些病人都進行了插管, 像呼吸衰竭的病人,血氧飽和度恢復有限,呼吸衰竭得不到糾正。怎麼辦呢?用ECMO能不能行?好像大家認為用ECMO能使氧和改善,但這樣的病人很難把呼吸機撤掉。緊接著就是一系列的呼吸機相關性肺炎,這些感染接踵而來。還有,這樣的病人用ECMO之後,又出現ECMO的一系列情況,比如循環的問題,凝血機制障礙的問題。因為ECMO用了之後要抗凝,這是一個系列工程。這樣的病人在搶救過程中,和我們其他的病毒性肺炎是一樣的,非常難。這種新冠病毒性肺炎比其他病毒性肺炎又難在什麼地方呢?比如甲流也好,禽流感也好,相應來說它有一些抗病毒藥物,或多或少能有作用,患者搶救的成功率高一點,而對於新冠肺炎,沒有很好的抗病毒治療,所以我們可以發現,病毒沒有清除的情況下,病人病情得不到緩解。曾經我們有這樣的病人,維持他的生命體徵很長時間,後來在血裡面都可以找到新冠病毒。

王一民:病毒血症。

趙建平:

病毒血症。還有糞便裡也有很多新冠病毒。這個情況說明什麼問題呢?我們只是在維持,但沒有很好的病因治療,這樣的情況,治療效果差。

王一民:這確實是一個非常大的一個挑戰,所以我也引出來了一個想法。就像您今天的主題,說我們的PCCM的醫護人員在這次疫情救治當中,我們承擔的特殊職責。在沒有聽到您的主題彙報之前,我還在想,到底我們的特殊職責除了救病治人,還有什麼?是不是我們還要考慮一些臨床研究?要考慮我們怎麼去開展一些新藥的研發?包括新的治療方案的探索?我開始以為特殊職責是這樣。但聽完您講,我覺得首先PCCM應該做指導,首先我們的人員建制上應該作為一個領導,或者說一個領航這樣的角色,去帶領著多學科去參研這次我們救治的過程。您的職責顯然比我想的要更前一些。我還是想說,我們的特殊職責是不是也包括一些我們面臨的臨床研究和我們面臨的一些新的方案?

趙建平:這個問題非常好,大家知道對於臨床研究,這個時候它的重要性就體現出來了。如果我們以前在這個方面有研究,我們現在有一個好的藥物,我們就不會這麼被動了。比如說我們前段時間用抗艾滋病的藥物克力芝,現在大家在用,到底療效如何呢?我們也正在做這方面的研究。在曹彬教授的領導下做了兩方面的研究,一方面是重症病人用克力芝的藥物,現在馬上就會入組完成了,馬上要揭盲了;還有一方面,用克力芝之後能夠遏制輕症患者向重症發展,這個研究非常重要。


還有現在大家非常關注的一種新藥瑞德西韋,現在曹彬教授帶領我們也在做這個研究,希望能夠快一點進入臨床,造福我們的患者。

王一民:對。所以在此我跟廣大網友也要闢謠一件事情,首先大家關注的吉利德這個新藥,它確實是我們可以期待的一個新藥,但是現階段既然作為臨床研究,它還有一些準備工作要去做,包括研究單位,包括研究設計的一些準備。所以大家看到的網上所謂的一些消息,某一例病人治療非常有效,這一定是假的。大家千萬不要被某些人蠱惑,我們對它的期待,對它的信心,是我們願意看到的,但是大家一定要客觀看待這樣的科學研究,它畢竟是科學性很強的臨床研究,一定要理性看待。包括其他的臨床研究涉及到藥物的,希望大家能給一點時間,不要太過著急。

我還想向趙教授諮詢一下,我們對於重症病人管理的時候,經常會遇到一些其他的藥物選擇。我們第五版國家診療方案中也提到了非常多的建議,我們看到好像國家方案建議越多,給我們的策略也越多,包括一些中成藥的使用,包括恢復期血漿的使用等,這些情況您怎麼看待?我個人覺得是特別危重的病人,我們可能會嘗試。如果重症的病人,還應該像您講的,先用基本的策略,比如說激素,比如說無創呼吸機的使用,用好了可能就不會到了那種程度。您怎麼看?

趙建平:對危重病人我們希望得到好的效果,所以用了很多手段,希望能夠使病人轉危為安。比如說中成藥,比如說血必淨,我們在指南里面有推薦。推薦的原因是因為他們做了兩個很好的前瞻性的對照研究,在膿毒症裡面,它們有很好的效果,能夠降低患者的死亡率。

王一民:這是邱教授牽頭。

趙建平:對。所以我們把它也寫到指南里面,大家可以在這方面試用。包括恢復期病人的血清,因為這樣的病人有沒有抗體呢?從目前的臨床研究發現,恢復期的病人是有抗體的。他會產生IGG的抗體,,我們現在也在做這方面的研究,希望這樣的病人能夠對我們危重病人進行救治。

王一民:其他的像丙球、胸腺肽這些所謂的免疫調節劑呢?

趙建平:這是大家很關心的。今天有一個教授對我說,趙主任,你要不要打一點胸腺肽?大家覺得有作用嗎?這次新型冠狀病毒,無論你是什麼人都是易感的。

王一民:都是易感的。

趙建平:對。為什麼呢?就是因為我們機體是沒有免疫力的,打了胸腺肽之後能對這個病毒產生殺滅作用嗎?可能有點天然的殺傷能力,但是起多大作用我覺得還值得大家考慮。還有丙球的問題,我們在指南里沒把丙球作為重要的治療,是一個可選用的,這是因為這種新型冠狀病毒我們沒有人感染過,我們的機體沒有抗體。丙球能對這種新型冠狀病毒產生抗體作用嗎?它可能對其他的一些病毒感染,比如說流感病毒或者其他的什麼病毒還有點作用,但對這種新型冠狀病毒的作用有限。

王一民:還想問趙教授最後一個問題,隨著病人恢復的越來越多,我們的治療經驗越來越豐富,像您剛才說的,病人恢復時間比較長,那您現在有沒有計劃對於這些已經恢復的病人做長期隨訪的準備呢?有沒有開始著手準備類似於隨訪計劃?

趙建平:說實在話我現在是「火燒眉毛顧眼前」,我們所有的醫務人員都已經投入了現在在院病人的救治過程中,壓力非常大,目前的精力還不夠。當然,隨著我們病人病情能夠得到緩解和控制,這方面工作肯定要做。




本文完


本文由呼吸界編輯 冬雪凝 整理,大奔 排版(今日頭條),感謝趙建平教授的審閱修改!



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