真核生物細胞結構
真核細胞（Eukaryotic cells）是掠奪成功的典型例子。通過一系列共生事件，真核細胞獲得並形成了複雜的區室系統，包括線粒體、細胞核和過氧化物酶體。這些細胞器允許在每個細胞器中發生的生物學過程進行復雜的專門化，並提供機會來限制對特定亞細胞位置的潛在的損害，可以適當地防禦。
同時，細胞器的收集使真核細胞能夠進化出複雜的跨室通訊系統，從而使它們能夠適應環境或內在壓力。但是，細胞器進化的驅動因素是什麼？是什麼促使成為線粒體的α-變形桿菌與宿主細胞之間相互接受？以及這如何導致真核生物進一步的細胞器多樣化和專業化？
地球上的生命簡史，其特徵是在發生大氧化事件（Great Oxygenation Event，GOE）之後產生了真核生物（帶有核和其他細胞器的細胞）的單一共生事件。大氧化事件是基於線粒體的能量代謝的先決條件，它需要氧氣作為末端電子受體。圖像複製自Speijer D. 2017 BioEssays 39：1600174：1-10。
在這個特別的BioEssays文章中，著重介紹了共生的各個方面的許多論文。共生的主要前提是宿主和共生體都應從新的夥伴關係中受益。
長期以來，普遍的觀念是共生體產生ATP的能力是驅動力。但是正如Martin和Müller所指出的那樣，這中間做了很多假設，即（1）宿主本身不能產生足夠的ATP；（2）共生體具有過量的ATP生產能力，可以同時覆蓋自身和宿主；（3）共生體表達了與環境（即宿主）共享這種過量ATP的機制。
因此，他們提出了另一種突破性的假說，該假說以氫為中心，即所謂的“電子受體”，通過蛋白質複合物（電子傳輸鏈-ETC），元素吸收了由攜帶能量的“食物”衍生的高能電子。該假說假定，在富氫環境下，一個製造氫的預共生體遇到了消費氫的預宿主。
但是隨著氫濃度的下降（就像地球歷史上發生的那樣），宿主變得依賴於預共生體生產的氫。同時，預共生體受益於這種關係，因為新宿主提供了有機底物來維持其代謝需求。
但是，這並不是替代模型的終結。戴夫·斯佩耶（Dave Speijer）在該期刊中提出的第二種模型圍繞氧氣作為末端電子受體而運行。該模型基於以下假設：古宿主細菌和內共生體在其電子傳輸鏈中使用了不同的電子受體，而氧氣（共生體中的電子受體）抑制了古細菌電子受體的能力。
在可能發生共生的不穩定環境中，氧水平發生劇烈波動，擁有兩個獨立運行的電子傳輸系統似乎很有吸引力，該系統與不同的終端受體共同作用，可進行中間碳水化合物的代謝。一旦環境中的氧氣水平上升並穩定在新的水平，氧氣便作為線粒體內的末端電子受體而保留下來，而古細菌受體則丟失了。
氧氣作為電子受體的一個重要結果是增加了活性氧（reactive oxygen species，ROS）的產生，這可能會對細胞的大分子造成很大的損害。這為進一步的進化適應提供了選擇壓力。
斯佩耶提出：其中包括通過各種細胞區室中的抗氧化劑清除主要的活性氧，以及修復溶液（例如DNA損傷修復，線粒體等）。但是，面對共生關係，人們還可以將過氧化物酶體視為抵消脂肪酸分解過程中活性氧產生的適應劑。
這樣的氧化還原穩態不同於線粒體，它的一些代謝途徑重新改道到該細胞器可能有助於細胞將活性氧濃度保持在可接受的水平。此外，除了幫助我們研究能量代謝和活性氧形成，線粒體進化以及真核生物的進一步問題外，斯佩耶更大的概念框架（基於分析伴隨早期能量代謝的選擇性壓力）與當今多細胞生物中的能量代謝的觀察結果一致。。
儘管這些想法中的大多數很難通過實驗來解決，但它們卻是發人深省的，使我們對能量代謝的總體發展特別是真核生物的起源感到疑惑。同樣令人感興趣的是，不可避免的結論是，這一關鍵事件與能量和化學因素以及地球的演化一樣，取決於最初的“活”細胞的起源。
由里克特·H·庫特珀撰寫，遺傳代謝疾病實驗室，阿姆斯特丹UMC，阿姆斯特丹胃腸病學和代謝，阿姆斯特丹心血管科學，阿姆斯特丹大學，阿姆斯特丹，荷蘭
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