阿托品與β受體激動劑通過調節自主神經起到正性變時、正性傳導的作用，都是用於治療急性心動過緩的常見藥物。雖然幾種藥物都能迅速在搶救車裡找到，但因為存在不同特點，各種情況下選擇應有不同。不過如果藥物無法緩解症狀及血流動力學，最終也都要依靠臨時起搏。
阿托品
阿托品可逆性拮抗膽鹼能M受體，主要起抑制副交感神經興奮的作用。副交感神經在竇房結、房室結大量分佈，可以負性變時、負性傳導，因此阿托品阻滯副交感神經後改善竇房結與房室結功能，從而提高心率、增強傳導。
心臟上既存在副交感也存在交感神經，總體看副交感神經支配佔據主導地位，對心率的影響也較大。在2018年ACC/AHA發佈的心動過緩與傳導阻滯指南中，如果存在症狀或血流動力學不穩定，阿托品作為IIa類推薦用於改善竇房結功能與房室結水平的II度及III度傳導阻滯，優先於β受體激動劑。希氏束及以下的傳導系統受副交感神經調控少，因此希氏束及以下阻滯時阿托品基本沒有效果，甚至可能會惡化傳導，不建議使用。
除心臟外，副交感神經也負責其它諸多器官的功能調節，因此使用阿托品後可能出現口乾、無汗、視物模糊、腸蠕動減弱、尿瀦留甚至中樞神經系統異常等副作用。動脈系統中阻力血管幾乎不受副交感神經支配，因此阿托品對血壓影響較小。對於心肌缺血的患者，阿托品已在研究中證明安全性較好，但也應注意心率不應增加幅度過大、過快，可能存在缺血加重風險。對於罕見的心臟移植患者，由於失去了副交感神經支配，阿托品無法增加心率。
阿托品在劑量不同時對竇房結的效果不同，小劑量時（<0.5mg）會減慢心率，大劑量時才會增快心率，因此阿托品不應該小劑量起始，推薦初始靜脈使用0.5-1mg，靜推需快，以避免加重心動過緩，必要時每3-5min重複，最大劑量3mg。對於成年患者，阿托品半衰期約為2小時，僅能短時間改善心動過緩。相比於靜脈應用瞬時起效，肌肉或皮下注射首先起效慢，其次血中低濃度時反而減慢心率，因此是錯誤的給藥方法。
β受體激動劑
β受體激動劑諸如異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺與腎上腺素主要通過激動β受體來增加心率。與心血管系統有關的β受體大致分為2種：β1受體主要存在於心肌細胞上，激活後起正性變時、正性肌力效果，輕微收縮血管；β2受體主要分佈於血管平滑肌，激活後介導血管舒張。
存在心肌缺血時，β受體激動劑存在加重缺血風險，不適合使用。相比阿托品對希氏束及以下的傳導阻滯束手無策，β受體激動劑有一些作用。不過這幾種β受體激動劑的半衰期均僅數分鐘，不能像阿托品一樣間斷給藥，需要持續泵入。
增加心率最常用的異丙腎上腺素是強效的β受體激動劑，β1、β2激活程度基本相同，正性變時、正性肌力效果強勁，因為不影響α受體，基本沒有升壓作用。使用時可以從小劑量（比如1μg/min）開始增加至理想心率，最大20μg/min。在動物實驗裡高劑量異丙腎上腺素可以直接用於製作心梗模型，儘管臨床中使用劑量小得多，但仍要高度警惕心肌缺血風險。
多巴胺在不同劑量時激活的受體差異很大，切換劑量類似於切換不同藥物。劑量從小到大時α受體、β1受體激動效果逐漸增加，多巴胺受體激動效果在各劑量時類似，但無論何種劑量均沒有β2受體激動效果。增加心率、增加傳導主要依靠β1受體激活，一般使用時可以從5μg/kg/min起始，2min左右增加一次劑量，最高到20μg/kg/min，同時需要注意10-20μg/kg/min會有明顯的升壓作用。
多巴酚丁胺主要激動β1受體，對β2受體效果稍弱，僅輕度激活α受體，對多巴胺受體無效，因此在正性變時、正性肌力以外升壓作用不大，增加心率效果也不如異丙腎上腺素。如果使用可以參考多巴胺從小劑量起始，最大增加至20μg/kg/min，但<15μg/kg/min時可能增加心率效果較差。
相比上面幾種β受體激動劑，腎上腺素除激動β1、β2受體外對α受體的激動效果尤為強大，小劑量時β2受體與α受體作用相抵消，升壓效果不明顯；而高劑量時以α受體作用為主，可以明顯升高血壓。用於升高心率時可以從0.1μg/kg/min起始滴定至所需效果，最大0.5μg/kg/min。
其它可用藥物
除了阿托品與β受體激動劑，特殊情況下還可以使用針對性藥物。
如果患者為鈣離子通道拮抗劑中毒，可以靜脈使用氯化鈣或葡萄糖酸鈣，以緩解中毒。胰高血糖素可以拮抗β受體阻滯劑的效果，在一些案例報道中可以用於β受體阻滯劑過量的治療，但一般胰高血糖素不易獲得。胰島素比胰高血糖素常見得多，高劑量胰島素報道可以用於解救β受體阻滯劑或鈣離子通道拮抗劑中毒。地高辛抗體片段可以用於地高辛過量的治療，同樣難以獲得。在常見的心梗後房室傳導阻滯或少見的心臟移植或急性脊髓損傷時，可以考慮茶鹼或氨茶鹼以增加心率。
參考文獻：
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