一個人長期多食少動，就會變胖，但越胖心血管死亡風險就越高，其中脂肪組織究竟做了什麼？
在CHC2019上，美國德克薩斯大學西南醫學中心Philipp E. Scherer教授將脂肪細胞“掰開了，揉碎了”闡述了代謝調節對心血管病管理的重要性。
他指出，機體代謝的靈活性依賴於脂肪組織的擴張。
一個人變胖時，脂肪組織就會增多，如果脂肪前體細胞有效“到位”，血管生成反應和細胞外基質重塑適當，就處於健康狀態，但肥胖時，脂肪細胞大量擴張，血管生成有限而致缺氧，最終誘發纖維化，使得M1巨噬細胞增多，導致與機體胰島素抵抗密切相關的炎症發生。
另外，影響能量穩態因素有很多，比如那些影響細胞外基質的酶類以及其他各種激素也影響能量穩態。最重要的是，脂肪細胞本身就是個“厲害角色”。
Scherer指出，脂肪細胞是一種“專業”的內分泌細胞，且具有多種生化功能，高度複雜。
而且脂肪細胞還很“擅長”參與細胞與細胞，細胞與組織間的活動。比如Scherer等之前就發現，脂肪細胞會通過釋放的細胞外囊泡和血管內皮細胞來傳遞營養狀態變化信息。
一提脂肪細胞的內分泌能力，就不得不提脂聯素。脂聯素是脂肪細胞分泌的一種重要的內源性生物活性多肽，可調控機體能量穩態，反映心臟代謝水平彈性和機體胰島素敏感性。
鞘脂是細胞膜脂質雙層主要結構成分，調控細胞重要生理功能。肥胖時，神經酰胺等鞘脂堆積，而神經酰胺能從多方面誘導胰島素抵抗。脂聯素能激活神經酰胺酶而促進神經酰胺降解。
還有研究顯示，鞘脂類還在具有胰島素抵抗的非酒精性脂肪性肝炎人群中增加，與肝臟的氧化應激和炎症相關，這表明這些脂質可能在非酒精性脂肪性肝炎發展過程中發揮作用。
還有研究發現，脂聯素水平降低可減少心肌細胞鈣離子轉運，增加心肌炎性浸潤和氧化應激，促進心肌肥大及纖維化，從而誘導或加重心臟舒張功能不全。
剖析完微觀世界，Scherer還從臨床的宏觀角度談了談代謝疾病和心血管病的控制。
比如當前很多指南較為注重糖尿病這種代謝性疾病患者的心血管獲益，鑑於最新循證醫學證據，當前指南對於合併動脈粥樣硬化型心血管病或心血管高風險2型糖尿病患者，SGLT2抑制劑已超越二甲雙胍，成為首選藥物。
此外，胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑也因心血管獲益而被優先推薦。
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